Podział sterydów anaboliczno-androgennych: rodziny, estry i formy doustne

Charakter artykułu. Tekst opisuje klasyfikację sterydów anaboliczno-androgennych: budowę cząsteczek, różnice między rodzinami związków oraz rolę estrów i modyfikacji umożliwiających podanie doustne. Ma charakter informacyjny, nie zawiera schematów stosowania i nie zastępuje konsultacji lekarskiej.

Podział sterydów anaboliczno-androgennych sprowadza się do trzech rodzin związków i kilku modyfikacji cząsteczki, które zmieniają nie tyle siłę działania, ile sposób, w jaki organizm ją przetwarza. To rozróżnienie jest źródłem większości nieporozumień wokół tematu.

Poniżej rozkładam tę klasyfikację na czynniki pierwsze. Skąd biorą się wskaźniki typu 500:500 podawane przy każdym środku, czym naprawdę różnią się pochodne testosteronu, nandrolonu i DHT, do czego służą estry i dlaczego forma doustna wymagała przebudowy cząsteczki. Po drodze wraca pytanie, które słyszę na siłowni najczęściej: czy dłuższy ester oznacza mocniejszy środek.

Co dokładnie dzielimy

Sterydy anaboliczno-androgenne to testosteron oraz związki powstałe przez modyfikację jego cząsteczki. Wszystkie działają przez ten sam receptor androgenowy i wszystkie wywołują oba typy efektów zapisane w nazwie. Jeżeli interesuje Cię szersze tło, czyli czym w ogóle są hormony steroidowe i czym różnią się od kortykosteroidów stosowanych w astmie czy chorobach zapalnych, temat rozwijam w osobnym artykule.

Anabolizm i androgenność to nie dwa mechanizmy, tylko dwa skutki

Rozdzielenie tych pojęć bywa mylące, bo sugeruje istnienie dwóch niezależnych szlaków. Tak nie jest. Cząsteczka wiąże się z jednym typem receptora, a to, co się dalej wydarzy, zależy od tego, w jakiej tkance ten receptor się znajduje:

• Efekt anaboliczny to nasilenie syntezy białek w mięśniu szkieletowym oraz wpływ na kość i szpik.
• Efekt androgenny to działanie w prostacie, skórze, mieszkach włosowych i strunach głosowych, czyli tam, gdzie androgeny odpowiadają za cechy płciowe.

Ten sam sygnał, różne komórki docelowe. Właśnie dlatego trwające dekady poszukiwania „czystego anabolika” zakończyły się niepowodzeniem. Przebadano setki pochodnych testosteronu i żadna nie okazała się pozbawiona działania wirylizującego.

Wniosek, który warto wziąć na dalszą część tekstu: różnice między poszczególnymi SAA nie wynikają z tego, że jedne „budują mięśnie”, a inne „dają cechy męskie”. Wynikają z tego, co robią z cząsteczką enzymy obecne w konkretnych tkankach.

Wskaźnik anaboliczno-androgenny: skąd biorą się te liczby

Przy każdym środku prędzej czy później natrafisz na zapis w rodzaju 100:100, 125:37 albo 500:500. Bywa podawany tak, jakby był miarą fizyczną. W rzeczywistości to wynik testu przeprowadzanego na kastrowanych szczurach.

Test Hershbergera i mięsień, którego człowiek nie ma

Metodę opisano w 1953 roku. Wygląda ona tak: kastruje się młode szczury, przez siedem dni podaje badany androgen, po czym waży się dwie rzeczy. Mięsień dźwigacz odbytu, traktowany jako miara działania anabolicznego, oraz gruczoł krokowy i pęcherzyki nasienne, traktowane jako miara działania androgennego. Stosunek obu zmian odnosi się do testosteronu i tak powstaje wskaźnik.

Problem polega na tym, że badany mięsień nie jest reprezentatywny dla mięśnia szkieletowego. Jego nazwa jest zresztą myląca, bo anatomicznie odpowiada mięśniowi opuszkowo-gąbczastemu, występuje wyłącznie u samców szczura, aktywuje się w trakcie kopulacji i ma kilkukrotnie więcej receptorów androgenowych niż mięsień szkieletowy. Nieprzydatność tej metody jako miary anabolizmu zasygnalizowano już w 1957 roku, cztery lata po jej opisaniu.

Cztery powody, dla których te liczby nie przenoszą się na człowieka

1. Mięsień pomiarowy jest tkanką rozrodczą. Reaguje na androgeny znacznie silniej niż mięsień, który realnie interesuje osobę trenującą, bo zawiera nieporównywalnie więcej receptorów.
2. Prostata szczura i prostata człowieka reagują inaczej. U szczura masa gruczołu rośnie proporcjonalnie do dawki. U mężczyzn objętość prostaty nie zmieniła się nawet przy 600 mg enantanu testosteronu tygodniowo przez dwadzieścia tygodni, czyli przy dawce około sześciokrotnie wyższej od terapeutycznej.
3. Masa prostaty nie przewiduje pozostałych efektów androgennych. Nic nie uzasadnia założenia, że korzystny wynik na prostacie oznacza mniejsze ryzyko trądziku, łysienia czy wzrostu hematokrytu.
4. Wynik zależy od momentu pomiaru. Różne tkanki odpowiadają w różnych zakresach stężeń, więc pozorne rozdzielenie działań może być artefaktem tego, kiedy się patrzy.

Dochodzi do tego rzecz banalna, ale istotna: test nigdy nie został formalnie ustandaryzowany. Dlatego dla tej samej substancji różne źródła podają różne wartości, czasem rozbieżne kilkukrotnie.

Wartości pochodzą z modeli zwierzęcych i mają charakter historycznego wskaźnika przesiewowego. Nie są miarą tego, co dana substancja robi u człowieka.

Jak w takim razie czytać te liczby

Najuczciwiej tak: jako informację o tym, że związek w ogóle wykazuje aktywność androgenną, i jako ślad po epoce, w której poszukiwano rozdzielenia obu działań. Jeżeli widzisz porównanie dwóch środków oparte wyłącznie na tych wskaźnikach, patrzysz na argument z lat pięćdziesiątych przeniesiony na człowieka bez sprawdzenia, czy się przenosi.

Z mojej oferty Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy… Sprawdź

Trzy rodziny sterydów anaboliczno-androgennych

Podstawowy podział opiera się na hormonie macierzystym. Ma sens praktyczny, bo przynależność do rodziny dobrze przewiduje zachowanie związku wobec trzech enzymów i jednego dodatkowego receptora.

Pochodne testosteronu

Najszersza grupa, powstała przez bezpośrednie modyfikacje cząsteczki testosteronu. Zwykle zachowują zdolność do przekształcania się w estradiol, choć skala jest różna i część modyfikacji ją blokuje.

• Testosteron. Sam hormon, w formie iniekcyjnej występujący z różnymi estrami. Wzorzec dla całej skali.
• Boldenon. Testosteron z dodatkowym wiązaniem podwójnym w pierścieniu A. Aromatyzuje wyraźnie słabiej niż testosteron, ale nie przestaje aromatyzować.
• Metandienon. Ta sama modyfikacja w pierścieniu A plus grupa metylowa przy węglu C17, dzięki której działa po podaniu doustnym.
• Turinabol. Dobry przykład na to, że rodzina nie przesądza wszystkiego: dodanie atomu chloru przy węglu C4 blokuje aromatyzację, mimo że związek pochodzi wprost od testosteronu.

Pochodne 19-nortestosteronu

Ta grupa różni się od testosteronu brakiem jednej grupy metylowej, tej przy dziewiętnastym atomie węgla. Stąd nazwa 19-nortestosterony. Drobna zmiana, a konsekwencje spore.

• Nandrolon. Jeden z najlepiej przebadanych związków z tej grupy, obecny w medycynie od dekad. Aromatyzuje słabo, ale wykazuje aktywność wobec receptora progesteronowego.
• Trenbolon. Nie aromatyzuje w ogóle, za to jego powinowactwo do receptora progesteronowego jest wysokie. Nigdy nie był rejestrowany do stosowania u ludzi, powstał jako preparat weterynaryjny.
• Trestolon. Związek badany pierwotnie jako kandydat na męski środek antykoncepcyjny, co dobrze ilustruje, jak silnie ta grupa hamuje oś hormonalną.

Aktywność progestagenna to cecha, przez którą ta rodzina wymaga osobnego omówienia po stronie działań niepożądanych. Może prowadzić do rozrostu tkanki gruczołowej piersi bez podwyższonego estradiolu oraz do zaburzeń funkcji seksualnych, opisywanych w środowisku pod potoczną nazwą nawiązującą do najpopularniejszego preparatu z tej grupy. Warto tu zaznaczyć jedną rzecz, bo powtarza się ona w materiałach na ten temat: dowody na to, że odpowiada za to podwyższona prolaktyna, są słabe. Bardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem pozostaje połączenie supresji własnej produkcji androgenów z bezpośrednim działaniem progestagennym. Temat leków wpływających na prolaktynę rozwijam osobno.

Pochodne dihydrotestosteronu

Dihydrotestosteron to naturalny, bardzo silny androgen powstający z testosteronu przy udziale 5-alfa-reduktazy. Związki z tej rodziny mają jego szkielet i wspólną cechę: nie ulegają aromatyzacji do estradiolu.

• Drostanolon. Czysta pochodna DHT, wykazuje dodatkowo słabe działanie antyestrogenowe.
• Stanozolol. Występuje w formie doustnej i w zawiesinie wodnej do iniekcji, w obu przypadkach z modyfikacją C17.
• Oksandrolon. Wyróżnia się tym, że w miejscu jednego atomu węgla ma atom tlenu, co zmienia jego metabolizm.
• Mesterolon. Jedyny w tym zestawieniu związek doustny bez modyfikacji C17, o wyraźnej przewadze działania androgennego.
• Oksymetolon. Wyjątek od reguły: mimo braku aromatyzacji bywa wiązany z efektami typu estrogenowego, przypisywanymi jego własnej aktywności wobec receptora estrogenowego.

Co naprawdę różnicuje te związki: los w tkankach

Tu dochodzimy do sedna, które w popularnych opisach ginie. Profil działania danego SAA zależy w większym stopniu od tego, co robią z nim enzymy w konkretnej tkance, niż od tego, jak mocno wiąże się z receptorem. Trzy enzymy i jeden receptor tłumaczą prawie całą różnorodność tej grupy.

5-alfa-reduktaza: wzmacniacz lokalny

Enzym obecny w dużych ilościach w prostacie, skórze i mieszkach włosowych, a w mięśniu szkieletowym w ilościach niewielkich. Przekształca testosteron w DHT, czyli w formę o wyraźnie silniejszym działaniu androgennym. Efekt jest taki, że ten sam testosteron działa mocniej tam, gdzie tego działania nie chcemy, niż w mięśniu.

Nandrolon zachowuje się odwrotnie i to jest jego najciekawsza cecha. Ten sam enzym przekształca go w dihydronandrolon, związek o niższym powinowactwie do receptora androgenowego. W tkankach bogatych w 5-alfa-reduktazę jego działanie zostaje więc wygaszone, a nie wzmocnione. To tłumaczy niski wskaźnik androgenny tej grupy znacznie lepiej niż jakiekolwiek rozważania o selektywności receptorowej.

3-alfa-HSD: wyłącznik w mięśniu

Enzym działający w odwrotną stronę, obecny między innymi w mięśniu szkieletowym. Przekształca androgeny typu DHT w postacie nieaktywne, i to nieodwracalnie.

Stąd bierze się zjawisko, które na pierwszy rzut oka wygląda paradoksalnie: DHT jest silniejszym androgenem niż testosteron, a mimo to jako budulec masy mięśniowej wypada słabo. Nie zdąży w mięśniu nic zrobić, bo zostaje rozłożony. Modyfikacje stosowane w pochodnych DHT służą między innymi temu, żeby uodpornić cząsteczkę na ten enzym.

Aromataza: konwersja do estradiolu

Enzym obecny głównie w tkance tłuszczowej, przekształcający androgeny w estrogeny. Odpowiada za zatrzymywanie wody i rozrost tkanki gruczołowej piersi przy wysokich dawkach związków aromatyzujących. Nie jest jednak wrogiem sam w sobie, bo estradiol u mężczyzn odpowiada za gęstość kości, funkcje seksualne i część profilu lipidowego. Związki nieulegające aromatyzacji nie są z tego powodu automatycznie bezpieczniejsze, bo hamując oś hormonalną obniżają estradiol razem z testosteronem.

Receptor progesteronowy: dodatkowy szlak

Część 19-nortestosteronów wiąże się nie tylko z receptorem androgenowym, ale również z progesteronowym. To osobny mechanizm, przez który mogą pojawić się efekty przypominające estrogenowe, mimo prawidłowego estradiolu. Jeśli spotkasz się z sytuacją, w której leki blokujące aromatazę nie przynoszą oczekiwanego skutku, przyczyną bywa właśnie to, że problem leży poza szlakiem estrogenowym.

Estryfikacja, czyli po co dokleja się ogon do cząsteczki

Drugi poziom podziału dotyczy nie samego hormonu, tylko sposobu jego dostarczenia. Ester nie zmienia hormonu, zmienia wyłącznie tempo, w jakim ten hormon pojawia się we krwi.

Czym jest ester

Do cząsteczki hormonu, zwykle w pozycji 17-beta, przyłącza się łańcuch węglowy. Sam łańcuch nie ma żadnych właściwości hormonalnych: nie jest anaboliczny, nie jest androgenny, nie przekształca się w estrogeny i nie wiąże się z żadnym receptorem. Dopóki jest przyłączony, blokuje pozycję potrzebną do połączenia z receptorem, więc cząsteczka pozostaje nieaktywna.

Depozyt olejowy i esterazy

Mechanizm jest prosty i warto go rozumieć, bo tłumaczy wszystkie mity opisane w następnej sekcji:

1. Zmiana rozpuszczalności. Zestryfikowany hormon staje się lepiej rozpuszczalny w tłuszczach, a gorzej w wodzie. Po podaniu domięśniowym tworzy w tkance depozyt olejowy.
2. Powolne uwalnianie. Z tego depozytu cząsteczka stopniowo przenika do krwiobiegu. Im dłuższy łańcuch, tym gorsza rozpuszczalność w wodzie i tym wolniejsze uwalnianie.
3. Odcięcie łańcucha. We krwi enzymy z grupy esteraz hydrolizują wiązanie i uwalniają czysty hormon.
4. Aktywacja. Dopiero teraz cząsteczka może związać się z receptorem androgenowym.

To zdanie warto zapamiętać: komórka mięśniowa nie ma pojęcia, jaki ester został użyty. Widzi wyłącznie wolny hormon.

Przegląd najczęściej spotykanych estrów

Podane okresy półtrwania są przybliżone i różnią się między źródłami oraz między osobami.

Jedna uwaga terminologiczna, bo w polskich materiałach potrafi mylić. Heptylan bywa wymieniany jako osobny, długi ester obok dekanianu. To ta sama rzecz co enantan: heptanian i enantan to dwie nazwy siedmiowęglowego łańcucha.

Masa estru a ilość hormonu w preparacie

To akurat różnica realna, choć rzadko omawiana. Kiedy na fiolce widnieje 250 mg na mililitr, dotyczy to zestryfikowanego związku. Sam łańcuch też ma swoją masę, więc im jest dłuższy, tym mniejszy odsetek deklarowanej dawki stanowi hormon.

Nie oznacza to, że propionian jest mocniejszy. Oznacza tylko, że ta sama liczba miligramów na etykiecie kryje różną ilość substancji czynnej. W kontekście porównywania preparatów między sobą to informacja przydatna, w kontekście siły działania nie zmienia niczego.

Trzy mity o estrach

Mit pierwszy: dłuższy ester działa mocniej

Nie działa. To najczęściej powtarzane nieporozumienie w całym temacie. Po odcięciu łańcucha do receptora dociera dokładnie ta sama cząsteczka, niezależnie od tego, czy była przyłączona do octanu, enantanu czy dekanianu.

Różnice, które ludzie rzeczywiście odczuwają, wynikają z kinetyki. Krótki ester daje szybszy wzrost stężenia, co bywa interpretowane jako mocniejsze działanie, ale równie szybko to stężenie spada. Długi ester narasta wolniej i utrzymuje się dłużej. Nie istnieje ani mechanizm biologiczny, ani dane, które tłumaczyłyby, dlaczego przy tej samej ilości dostarczonego hormonu jeden ester miałby być silniejszy anabolicznie od drugiego.

Mit drugi: cypionian jest lepszy od enantanu

Odwieczna dyskusja, która rozstrzyga się na poziomie arytmetyki. Enantan ma siedem atomów węgla, cypionian osiem. Różnica w okresie półtrwania to kilkanaście godzin, co przy iniekcjach raz lub dwa razy w tygodniu jest wartością nieodróżnialną.

Skąd bierze się przekonanie o wyższości jednego z nich, trudno powiedzieć. Prawdopodobnie z popularności cypionianu w Stanach Zjednoczonych i z różnic w jakości konkretnych produktów, które łatwo przypisać cząsteczce zamiast producentowi.

Mit trzeci: mieszanki estrów budują więcej masy

Preparaty zawierające cztery estry testosteronu powstały z powodu czysto medycznego. Chodziło o połączenie szybkiego początku działania z długim utrzymywaniem się hormonu, tak żeby w terapii zastępczej wystarczały iniekcje raz na kilka tygodni.

W kontekście, w którym celem jest stabilne, podwyższone stężenie, ten pomysł nie daje przewagi. Wręcz przeciwnie: utrzymanie równego poziomu przy mieszance składników o różnej kinetyce jest trudniejsze niż przy pojedynczym estrze. Nie ma też podstaw do twierdzenia, że mieszanka powoduje mniej problemów estrogenowych. Przy tym samym stężeniu testosteronu we krwi aromatyzacja przebiega tak samo, niezależnie od tego, jakim łańcuchem hormon został dostarczony.

Formy doustne i modyfikacja przy węglu C17

Estryfikacja rozwiązuje problem preparatów iniekcyjnych. Tabletki wymagały zupełnie innego zabiegu, bo tu przeszkodą jest anatomia.

Dlaczego zwykły testosteron nie działa po połknięciu

Krew z całego przewodu pokarmowego zbiera żyła wrotna i prowadzi ją najpierw do wątroby. Dopiero stamtąd substancja rozchodzi się po organizmie. Nazywa się to efektem pierwszego przejścia i oznacza, że wątroba dostaje pełne, nierozcieńczone uderzenie, a jej enzymy rozkładają połkniętego testosteronu tyle, że do krwiobiegu praktycznie nic nie dociera.

Grupa alkilowa jako rozwiązanie

Odpowiedzią było dodanie małej grupy chemicznej, najczęściej metylowej, przy siedemnastym atomie węgla w pozycji alfa. Zapisuje się to jako 17-alfa-alkilacja. Zmodyfikowana cząsteczka jest odporna na enzymy wątrobowe i przechodzi dalej w formie aktywnej.

Do tej grupy należą między innymi metandienon, stanozolol, oksandrolon, oksymetolon, turinabol i fluoksymesteron.

Cena tej modyfikacji

Ta sama zmiana, która chroni cząsteczkę przed rozkładem, obciąża hepatocyty. Skala zależy od konkretnego związku, dawki i czasu, a obraz kliniczny obejmuje kilka odrębnych zjawisk, które w popularnych opisach bywają mieszane:

• Wzrost aktywności aminotransferaz. Najczęstsze i najwcześniejsze, choć u osób trenujących interpretacja bywa trudna, bo sam trening siłowy podnosi ALT i AST z mięśni.
• Cholestaza. Zastój żółci, obraz dominujący przy tej grupie związków, klinicznie objawiający się świądem i żółtaczką.
• Pelioza wątroby. Powstawanie w miąższu przestrzeni wypełnionych krwią. Rzadka, ale groźna. Nie jest nowotworem, co bywa mylnie podawane.
• Gruczolaki i rzadkie przypadki raka wątrobowokomórkowego. To dopiero są zmiany nowotworowe, opisywane przy długotrwałej ekspozycji.

Wątroba nie ma receptorów bólowych, więc nie zgłasza problemu w sposób, który dałoby się zauważyć. Kwestię tego, które preparaty osłonowe faktycznie trafiają w ten mechanizm, a które nie, rozbieram w artykule o wątrobie przy sterydach i SARM-ach.

Doustne bez alkilacji

Nie każdy związek doustny należy do tej kategorii i to rozróżnienie ma znaczenie. Mesterolon działa po podaniu doustnym dzięki modyfikacji w zupełnie innym miejscu cząsteczki, przy pierwszym atomie węgla, i nie obciąża wątroby w sposób typowy dla metandienonu czy stanozololu. Podobnie undekanian testosteronu w formie doustnej wchłania się drogą limfatyczną, omijając wątrobę, choć jego biodostępność jest niska i zmienna.

Czego nie zaliczamy do SAA

W starszych i mniej precyzyjnych materiałach do jednej kategorii trafiają substancje, które łączy wyłącznie to, że pojawiają się w tych samych rozmowach. Poniższe grupy nie są sterydami anaboliczno-androgennymi.

SARM-y

Nie mają szkieletu steroidowego, ale działają przez ten sam receptor androgenowy. Koncepcja z 1999 roku zakładała oddzielenie działania anabolicznego od wirylizującego przez selektywność tkankową.

Po ponad ćwierćwieczu badań żaden SARM nie uzyskał rejestracji ani w Stanach Zjednoczonych, ani w Unii Europejskiej. Warto przy tym zauważyć, że korzystne wskaźniki, którymi się je opisuje, pochodzą z tego samego testu na szczurach, o którym była mowa wyżej, a znaczna część ich pozornej selektywności bierze się nie z jakiegoś nowego mechanizmu, tylko z tego, że nie podlegają 5-alfa-redukcji. Ten sam efekt osiągały już dekady temu niektóre klasyczne pochodne steroidowe. Osobne artykuły poświęciłem ostarynie, ligandrolowi i RAD-140.

Stymulanty i agoniści beta-2

Efedryna, kofeina, amfetaminy działają przez układ nerwowy i termogenezę, nie przez receptor androgenowy. Clenbuterol to z kolei agonista receptora beta-2, pierwotnie lek rozszerzający oskrzela. Co ciekawe, WADA klasyfikuje go razem ze środkami anabolicznymi, mimo że budową nie ma z nimi nic wspólnego. Klasyfikacja antydopingowa opiera się na skutku, nie na strukturze chemicznej.

Hormon wzrostu i insulina

Hormon wzrostu to hormon białkowy działający przez zupełnie inny szlak, a insulina przez jeszcze inny. Zestawienie tych trzech mechanizmów obok siebie, razem z porównaniem jakości dowodów dla każdego z nich, znajdziesz w tekście o sterydach, hormonie wzrostu i insulinie.

Co podział mówi o profilu ryzyka

Znajomość klasyfikacji pozwala przewidzieć część działań niepożądanych, ale nie wszystkie. Dwa najlepiej udokumentowane obszary ryzyka są wspólne dla całej grupy i nie zależą od tego, do której rodziny należy dany związek. Pełną listę omawiam w artykule o skutkach ubocznych SAA, tu ograniczam się do tego, co wynika wprost z podziału.

Układ sercowo-naczyniowy

Badanie porównujące 86 doświadczonych ciężarowców stosujących SAA z 54 osobami niestosującymi wykazało u tych pierwszych obniżoną funkcję skurczową lewej komory, obniżoną funkcję rozkurczową oraz większą objętość blaszki miażdżycowej w tętnicach wieńcowych. Nasilenie miażdżycy wiązało się z łączną, wieloletnią ekspozycją.

Tu podział ma znaczenie, ale w kierunku odwrotnym do potocznych intuicji. Związki 17-alfa-alkilowane i pochodne DHT wpływają na profil lipidowy wyraźnie niekorzystniej niż testosteron. W badaniu bezpośrednio porównującym oba, stanozolol obniżał frakcję HDL znacznie mocniej niż testosteron. „Łagodny” wskaźnik anaboliczno-androgenny nie mówi o tym nic.

Oś podwzgórze, przysadka, jądra

Supresja własnej produkcji testosteronu dotyczy wszystkich SAA, bo wszystkie działają na mechanizm sprzężenia zwrotnego. Prospektywne badanie stu mężczyzn rozpoczynających cykl daje tu najbardziej konkretne dane:

• W trakcie stosowania 77 procent uczestników miało całkowitą liczbę plemników poniżej 40 milionów.
• Stężenie testosteronu wróciło do wartości wyjściowych u większości w ciągu około trzech miesięcy od zakończenia.
• Powrót spermatogenezy trwał dłużej, około roku.
• Nie u wszystkich funkcja jąder wróciła do normy, a ryzyko niepełnego powrotu było wyższe przy dużej wcześniejszej ekspozycji.

W tym samym badaniu stosowanie preparatów mających wspomagać powrót osi nie przełożyło się na mierzalną różnicę w wynikach, a gonadotropina kosmówkowa nie wpłynęła w wykrywalny sposób ani na objętość jąder, ani na spermatogenezę. Autorzy zwracają uwagę, że jednym z możliwych wyjaśnień jest jakość produktów pozyskiwanych poza legalnym obiegiem.

Skala dawek w badaniach

Dla porządku warto podać punkt odniesienia. W kontrolowanych badaniach nad zależnością dawka-odpowiedź u zdrowych mężczyzn stosowano enantan testosteronu w zakresie od 25 do 600 mg tygodniowo. Górna wartość to około sześciokrotność dawki używanej w terapii zastępczej i to właśnie ona bywa w literaturze określana jako dawka ponadfizjologiczna.

Status antydopingowy i prawny

Lista WADA

Wszystkie sterydy anaboliczno-androgenne znajdują się w klasie S1 listy substancji i metod zabronionych i są zakazane w każdym czasie, nie tylko w okresie zawodów. W tej samej klasie, w podgrupie pozostałych środków anabolicznych, mieszczą się SARM-y i clenbuterol. Okresy wykrywalności różnią się bardzo mocno w zależności od substancji, formy i estru.

Regulacje w Polsce

Tu obiegowe informacje bywają nieścisłe, więc rozdzielę dwie rzeczy. SAA nie są objęte ustawą o przeciwdziałaniu narkomanii. Są produktami leczniczymi w rozumieniu Prawa farmaceutycznego, dostępnymi legalnie na receptę w określonych wskazaniach, między innymi w hipogonadyzmie i wybranych stanach wyniszczenia.

Przepisy karne zawiera natomiast ustawa o zwalczaniu dopingu w sporcie z 2017 roku:

• Artykuł 48 penalizuje podanie substancji z grup S1, S2 lub S4 małoletniemu zawodnikowi albo podanie jej zawodnikowi bez jego wiedzy. Zagrożenie: grzywna, ograniczenie wolności albo pozbawienie wolności do lat 3.
• Artykuł 49 obejmuje udostępnianie takich substancji osobom trzecim, odpłatnie lub nieodpłatnie, przechowywanie w tym celu, prowadzenie obrotu bez zezwolenia oraz przywóz na terytorium kraju niezgodnie z Prawem farmaceutycznym. Ta sama sankcja.

Przepisy celują więc w udostępnianie, obrót i przywóz. Samo posiadanie na własny użytek nie zostało ujęte jako odrębne przestępstwo, choć okoliczności takie jak ilość czy brak dokumentacji mogą prowadzić do kwalifikacji jako przechowywanie w celu udostępnienia. To nie jest porada prawna i w konkretnej sprawie rozstrzyga sąd.

Jakość produktów spoza legalnego obiegu

To kwestia, która przewija się przez całą literaturę na ten temat i realnie utrudnia interpretację danych. Produkt kupiony poza apteką nie ma gwarancji zawartości deklarowanej substancji, jej stężenia ani czystości. W praktyce oznacza to, że nawet osoba przekonana, że wie, co przyjmuje, często tego nie wie.

Najczęstsze pytania (FAQ)

Na ile rodzin dzieli się sterydy anaboliczno-androgenne?

Na trzy, według hormonu macierzystego: pochodne testosteronu, pochodne 19-nortestosteronu (nandrolonu) oraz pochodne dihydrotestosteronu (DHT). Podział ma znaczenie praktyczne, bo przewiduje zachowanie związku wobec aromatazy, 5-alfa-reduktazy i receptora progesteronowego.

Co oznacza wskaźnik anaboliczno-androgenny, na przykład 500:500 przy trenbolonie?

Te liczby pochodzą z testu Hershbergera z 1953 roku, w którym kastrowanym szczurom podawano badany związek, a następnie ważono mięsień dźwigacz odbytu i gruczoł krokowy. Pierwsza liczba to zmiana masy mięśnia, druga masy prostaty, obie odniesione do testosteronu. Test nigdy nie został sformalizowany, a jego przełożenie na człowieka jest bardzo ograniczone.

Czy dłuższy ester oznacza mocniejszy steryd?

Nie. Ester nie ma żadnej aktywności hormonalnej i po odcięciu przez esterazy do receptora dociera dokładnie ta sama cząsteczka hormonu. Długość łańcucha zmienia wyłącznie tempo uwalniania z miejsca iniekcji i okres półtrwania.

Jaka jest różnica między enantanem a cypionianem testosteronu?

Jeden atom węgla w łańcuchu estrowym i kilkanaście godzin różnicy w okresie półtrwania. Przy iniekcjach raz lub dwa razy w tygodniu to różnica bez znaczenia praktycznego. Oba preparaty dostarczają ten sam testosteron w bardzo zbliżonym profilu.

Dlaczego DHT jest silnym androgenem, a jego pochodne słabo budują mięśnie?

Bo w mięśniu szkieletowym działa enzym 3-alfa-HSD, który przekształca androgeny typu DHT w postacie nieaktywne. W skórze i prostacie, gdzie tego enzymu jest mniej, a jest za to 5-alfa-reduktaza, ten sam związek działa bardzo silnie. Efekt zależy więc od tkanki, nie od samej siły wiązania z receptorem.

Dlaczego sterydy doustne obciążają wątrobę, a iniekcyjne nie?

Większość doustnych ma dodaną grupę alkilową przy siedemnastym atomie węgla, co pozwala im przetrwać przejście przez wątrobę. Ta sama modyfikacja odpowiada za uszkodzenie hepatocytów i zastój żółci. Formy iniekcyjne omijają efekt pierwszego przejścia i trafiają do wątroby rozcieńczone, tak samo jak do każdej innej tkanki.

Czy SARM-y to sterydy anaboliczne?

Nie pod względem budowy, bo nie mają szkieletu steroidowego. Działają jednak przez ten sam receptor androgenowy i figurują w tej samej klasie listy zabronionej WADA. Ich rzekoma selektywność tkankowa opiera się w dużej mierze na tym samym teście na szczurach, którego ograniczenia opisano wyżej.

Podsumowanie

Klasyfikacja SAA opiera się na dwóch niezależnych osiach. Pierwsza to rodzina związku, czyli pochodna testosteronu, 19-nortestosteronu albo DHT. Druga to sposób dostarczenia: ester w preparatach iniekcyjnych albo modyfikacja przy węglu C17 w tabletkach.

Trzy rzeczy, które warto z tego wynieść:

1. Wskaźniki anaboliczno-androgenne pochodzą z modeli zwierzęcych i nie przewidują tego, co substancja robi u człowieka. To historyczny wskaźnik przesiewowy, nie miara siły.
2. O profilu środka decyduje jego los w tkankach, czyli działanie 5-alfa-reduktazy, 3-alfa-HSD i aromatazy, a nie samo powinowactwo do receptora.
3. Ester nie zmienia hormonu. Zmienia wyłącznie tempo uwalniania. Ta sama ilość wolnego testosteronu działa identycznie, niezależnie od tego, jakim łańcuchem została dostarczona.

Zrozumienie podziału pozwala krytycznie czytać to, co na ten temat krąży, ale nie jest wiedzą o ryzyku. Każdy związek ma własny profil działań niepożądanych, a dwa najlepiej udokumentowane obszary, serce i oś hormonalna, dotyczą całej grupy bez wyjątku.

Jeżeli trafiłeś tu, szukając sposobu na przełamanie zastoju w budowie masy, w większości przypadków problem leży gdzie indziej: w objętości treningowej, progresji albo bilansie kalorycznym. W ramach prowadzenia online układam trening i dietę pod konkretną sytuację, a jako trener personalny w Lublinie pracuję z podopiecznymi także stacjonarnie.

Bibliografia

1. Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Selective androgen receptor modulators: a critical appraisal. Frontiers in Endocrinology. 2025;16:1634799. doi: 10.3389/fendo.2025.1634799
2. Bond P, Smit DL, van Mol P. Anabolic-androgenic steroids: how do they work and what are the risks? Frontiers in Endocrinology. 2022;13:1059473. doi: 10.3389/fendo.2022.1059473
3. Kicman AT. Pharmacology of anabolic steroids. British Journal of Pharmacology. 2008;154(3):502-521. doi: 10.1038/bjp.2008.165
4. Hershberger L, Shipley EG, Meyer RK. Myotrophic activity of 19-nortestosterone and other steroids determined by modified levator ani muscle method. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 1953;83:175-180. doi: 10.3181/00379727-83-20301
5. Nimni M, Geiger K. Non-suitability of levator ani method as an index of anabolic effect of steroids. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 1957;94:606-610. doi: 10.3181/00379727-94-23025
6. Poortmans A, Wyndaele J. M. levator ani in the rat: does it really lift the anus? The Anatomical Record. 1998;251(1):20-27.
7. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism. 2001;281(6):E1172-E1181. doi: 10.1152/ajpendo.2001.281.6.E1172
8. Bhasin S, Travison TG, Storer TW, et al. Effect of testosterone supplementation with and without a dual 5-alfa-reductase inhibitor on fat-free mass in men with suppressed testosterone production: a randomized controlled trial. JAMA. 2012;307(9):931-939. doi: 10.1001/jama.2012.227
9. Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP, et al. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA. 1989;261(8):1165-1168. doi: 10.1001/jama.1989.03420080085036
10. Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991-2002. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026945
11. Smit DL, Buijs MM, de Hon O, den Heijer M, de Ronde W. Disruption and recovery of testicular function during and after androgen abuse: the HAARLEM study. Human Reproduction. 2021;36(4):880-890. doi: 10.1093/humrep/deaa366
12. Smit DL, Bond P, de Ronde W. Health effects of androgen abuse: a review of the HAARLEM study. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 2022;29(6):560-565. doi: 10.1097/MED.0000000000000759
13. Bond P, Llewellyn W, Van Mol P. Anabolic androgenic steroid-induced hepatotoxicity. Medical Hypotheses. 2016;93:150-153. doi: 10.1016/j.mehy.2016.06.004
14. Pope HG, Wood RI, Rogol A, Nyberg F, Bowers L, Bhasin S. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocrine Reviews. 2014;35(3):341-375.
15. World Anti-Doping Agency. The Prohibited List, klasa S1 (Anabolic Agents).
16. Ustawa z dnia 21 kwietnia 2017 r. o zwalczaniu dopingu w sporcie (Dz.U. 2017 poz. 1051), art. 48 i art. 49.
17. Ustawa z dnia 6 września 2001 r. Prawo farmaceutyczne.

Z mojej oferty Indywidualny plan treningowy online Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z… Sprawdź

Najczęstsze pytania

Na ile rodzin dzieli się sterydy anaboliczno-androgenne?

Na trzy, według hormonu macierzystego: pochodne testosteronu, pochodne 19-nortestosteronu (nandrolonu) oraz pochodne dihydrotestosteronu (DHT). Podział ma znaczenie praktyczne, bo przewiduje zachowanie związku wobec aromatazy, 5-alfa-reduktazy i receptora progesteronowego.

Co oznacza wskaźnik anaboliczno-androgenny, na przykład 500:500 przy trenbolonie?

Te liczby pochodzą z testu Hershbergera z 1953 roku, w którym kastrowanym szczurom podawano badany związek, a następnie ważono mięsień dźwigacz odbytu i gruczoł krokowy. Pierwsza liczba to zmiana masy mięśnia, druga masy prostaty, obie odniesione do testosteronu. Test nigdy nie został sformalizowany, a jego przełożenie na człowieka jest bardzo ograniczone.

Czy dłuższy ester oznacza mocniejszy steryd?

Nie. Ester nie ma żadnej aktywności hormonalnej i po odcięciu przez esterazy do receptora dociera dokładnie ta sama cząsteczka hormonu. Długość łańcucha zmienia wyłącznie tempo uwalniania z miejsca iniekcji i okres półtrwania.

Jaka jest różnica między enantanem a cypionianem testosteronu?

Jeden atom węgla w łańcuchu estrowym i kilkanaście godzin różnicy w okresie półtrwania. Przy iniekcjach raz lub dwa razy w tygodniu to różnica bez znaczenia praktycznego. Oba preparaty dostarczają ten sam testosteron w bardzo zbliżonym profilu.

Dlaczego DHT jest silnym androgenem, a jego pochodne słabo budują mięśnie?

Bo w mięśniu szkieletowym działa enzym 3-alfa-HSD, który przekształca androgeny typu DHT w postacie nieaktywne. W skórze i prostacie, gdzie tego enzymu jest mniej, a jest za to 5-alfa-reduktaza, ten sam związek działa bardzo silnie. Efekt zależy więc od tkanki, nie od samej siły wiązania z receptorem.

Dlaczego sterydy doustne obciążają wątrobę, a iniekcyjne nie?

Większość doustnych ma dodaną grupę alkilową przy siedemnastym atomie węgla, co pozwala im przetrwać przejście przez wątrobę. Ta sama modyfikacja odpowiada za uszkodzenie hepatocytów i zastój żółci. Formy iniekcyjne omijają efekt pierwszego przejścia i trafiają do wątroby rozcieńczone, tak samo jak do każdej innej tkanki.

Czy SARM-y to sterydy anaboliczne?

Nie pod względem budowy, bo nie mają szkieletu steroidowego. Działają jednak przez ten sam receptor androgenowy i figurują w tej samej klasie listy zabronionej WADA. Ich rzekoma selektywność tkankowa opiera się w dużej mierze na tym samym teście na szczurach, którego ograniczenia opisano poniżej.