Skutki uboczne sterydów anaboliczno-androgennych: co wykazały badania u ludzi?

Skutki uboczne sterydów anaboliczno-androgennych są opisane znacznie lepiej, niż sugerowałby sposób, w jaki się o nich mówi. Problem polega na tym, że kolejność ważności jest w potocznych relacjach odwrócona. Najwięcej miejsca zajmują rzeczy widoczne, czyli trądzik, ginekomastia i wahania nastroju. Największy udział w nadmiarowej śmiertelności ma natomiast obszar, który nie daje objawów aż do momentu, w którym jest już poważnie.

Poniżej przechodzę przez wszystkie układy po kolei, przy każdym podając, skąd pochodzą dane, i rozdzielając to, co się cofa po odstawieniu, od tego, co zostaje. Kilka rzeczy wypada łagodniej, niż mówi folklor siłowni. Kilka innych znacznie gorzej.

Skala zjawiska: co pokazują dane rejestrowe

Zanim przejdziemy do pojedynczych układów, warto zobaczyć obraz z lotu ptaka. Duńskie badanie kohortowe wykorzystało nietypowe źródło danych: wyniki kontroli antydopingowych prowadzonych w klubach fitness, połączone z krajowym rejestrem medycznym.

Co znaleziono

Objęto nim 545 mężczyzn z dodatnim wynikiem testu na SAA, dopasowanych do 5450 osób z grupy kontrolnej, przy średnim wieku około 26 lat i średnim okresie obserwacji około 7 lat. Wyniki powtórzono w drugiej, podobnej kohorcie.

• Śmiertelność była trzykrotnie wyższa w grupie stosującej SAA (współczynnik ryzyka 3,0; przedział ufności 1,3 do 7,0).
• Liczba kontaktów ze szpitalem wynosiła w medianie 0,81 rocznie wobec 0,36 w grupie kontrolnej.
• Trądzik, ginekomastia i zaburzenia erekcji dotyczyły ponad dziesięciu procent osób z grupy stosującej, wyraźnie częściej niż w grupie kontrolnej.

Jak czytać ten wynik

To badanie obserwacyjne i trzeba je czytać jako takie. Trzy zastrzeżenia są istotne:

1. Przedział ufności jest szeroki. Prawdziwy efekt może być bliższy 1,3 niż 7,0, choć dolna granica pozostaje powyżej jedności.
2. Grupa nie jest losowa. Osoby sięgające po SAA częściej sięgają też po inne substancje i częściej podejmują ryzykowne zachowania, co samo w sobie podnosi śmiertelność. Część efektu na pewno nie należy do samych środków.
3. Liczby bezwzględne są małe. Mówimy o młodej populacji, w której zgony w siedmioletniej obserwacji są rzadkie, więc kilka przypadków przesuwa wynik.

Mimo tych ograniczeń kierunek jest zgodny z innymi badaniami rejestrowymi i z tym, co widać w obrazowaniu serca.

Z mojej oferty Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy… Sprawdź

Układ sercowo-naczyniowy

To najlepiej udokumentowany i najpoważniejszy obszar, a jednocześnie ten, który najdłużej nie daje objawów.

Co pokazało obrazowanie

W badaniu przekrojowym porównano 86 doświadczonych ciężarowców deklarujących co najmniej dwa lata łącznego stosowania SAA z 54 osobami niestosującymi, w wieku od 34 do 54 lat. Użyto echokardiografii i tomografii komputerowej tętnic wieńcowych. Wyniki:

• Funkcja skurczowa lewej komory. Frakcja wyrzutowa wynosiła średnio 52 procent wobec 63 procent w grupie kontrolnej.
• Funkcja rozkurczowa. Prędkość wczesnej relaksacji 9,3 wobec 11,1 centymetra na sekundę.
• Miażdżyca tętnic wieńcowych. Objętość blaszki była większa, a jej nasilenie wiązało się z łączną, wieloletnią ekspozycją, nie z tym, czy ktoś stosował środki akurat w momencie badania.

Ta ostatnia obserwacja jest kluczowa. Sugeruje, że liczy się skumulowana dawka w skali lat, a nie sam bieżący stan.

Lipidy i ciśnienie

Mechanizm napędzający miażdżycę jest w dużej części lipidowy. Tu podział związków ma znaczenie i to w kierunku odwrotnym do potocznych intuicji. Środki 17-alfa-alkilowane oraz pochodne DHT wpływają na profil lipidowy wyraźnie gorzej niż sam testosteron. W badaniu porównującym oba bezpośrednio stanozolol obniżał frakcję HDL znacznie mocniej niż testosteron przy porównywalnym działaniu anabolicznym.

Oznacza to, że reputacja środka jako łagodnego, oparta na wskaźniku anaboliczno-androgennym, nie mówi nic o jego wpływie na naczynia. O tym, skąd biorą się te wskaźniki i dlaczego są mylące, piszę w tekście o podziale sterydów anaboliczno-androgennych.

Dochodzi do tego wzrost ciśnienia tętniczego, częściowo przez zatrzymanie sodu i wody, oraz przerost lewej komory, który przy odstawieniu cofa się częściowo.

Hematokryt

Androgeny pobudzają erytropoezę, czyli produkcję czerwonych krwinek. Przy dawkach ponadfizjologicznych prowadzi to do wzrostu hematokrytu, czyli zagęszczenia krwi, co zwiększa jej lepkość i ryzyko zdarzeń zakrzepowych. Jest to jeden z parametrów najłatwiejszych do wychwycenia w prostej morfologii i jeden z pierwszych, na które zwraca uwagę lekarz.

Oś podwzgórze, przysadka, jądra

Supresja własnej produkcji hormonów dotyczy wszystkich SAA bez wyjątku, bo wszystkie działają na mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego. Organizm odbiera wysokie stężenie androgenu jako sygnał, że produkcja własna jest zbędna, i ją wygasza.

Co pokazało badanie prospektywne

Najbardziej konkretne dane pochodzą z badania, w którym stu mężczyzn zbadano przed rozpoczęciem stosowania, na końcu okresu stosowania, trzy miesiące po jego zakończeniu i rok po rozpoczęciu. Warunkiem włączenia było między innymi to, że planowany okres stosowania obejmie co najmniej dwa różne środki przy średniej dawce tygodniowej od 200 mg wzwyż.

• W trakcie stosowania 77 procent uczestników miało całkowitą liczbę plemników poniżej 40 milionów.
• Stężenie testosteronu wróciło do wartości wyjściowych u większości w ciągu około trzech miesięcy od zakończenia.
• Powrót spermatogenezy trwał znacznie dłużej, około roku.
• Nie u wszystkich funkcja jąder wróciła do normy, a ryzyko niepełnego powrotu było wyższe przy dużej wcześniejszej ekspozycji.

Przedłużony hipogonadyzm

Osobno opisano zjawisko utrzymującego się niedoboru androgenów po odstawieniu, sięgającego miesięcy, a u części osób dłużej. Objawia się przewlekłym zmęczeniem, spadkiem libido, obniżeniem nastroju i utratą masy mięśniowej. Jest to stan wymagający diagnostyki endokrynologicznej, a nie samodzielnego korygowania.

Praktycznie oznacza to, że okres po zakończeniu stosowania bywa trudniejszy niż sam okres stosowania, i że jest to jeden z mechanizmów, przez które ludzie wracają do środków. Temat pomocniczych preparatów rozwijam osobno w artykule o roli gonadotropiny kosmówkowej.

Wątroba

Skąd bierze się obciążenie

Ryzyko dotyczy przede wszystkim form doustnych i wynika z konkretnej modyfikacji cząsteczki. Dodanie grupy alkilowej przy siedemnastym atomie węgla pozwala substancji przetrwać przejście przez wątrobę, ale ta sama zmiana odpowiada za uszkodzenie hepatocytów. Formy iniekcyjne omijają efekt pierwszego przejścia i trafiają do wątroby rozcieńczone.

Cztery różne zjawiska, które bywają mylone

• Wzrost aktywności aminotransferaz. Najczęstsze i najwcześniejsze.
• Cholestaza. Zastój żółci, obraz dominujący przy tej grupie związków, objawiający się świądem i żółtaczką.
• Pelioza wątroby. Powstawanie w miąższu przestrzeni wypełnionych krwią. Rzadka, ale groźna, bo grozi krwotokiem. Nie jest nowotworem, choć bywa tak opisywana.
• Gruczolaki i rzadkie przypadki raka wątrobowokomórkowego. To dopiero są zmiany nowotworowe, opisywane przy długotrwałej ekspozycji.

Dlaczego wyniki badań u osób trenujących bywają mylące

To pułapka, w którą wpada wielu. ALT i AST nie są enzymami wyłącznie wątrobowymi, występują również w mięśniach szkieletowych. Po ciężkim treningu ich aktywność rośnie i nie ma to nic wspólnego z wątrobą.

Dlatego przy interpretacji wyników lekarz zwykle patrzy na dodatkowe parametry, które pozwalają rozdzielić źródło mięśniowe od wątrobowego, między innymi na kinazę kreatynową i GGTP. Samo podwyższone ALT po serii ciężkich treningów nie oznacza problemu z wątrobą, a prawidłowe ALT nie wyklucza cholestazy. Kwestię preparatów osłonowych i tego, które faktycznie trafiają w ten mechanizm, rozbieram w artykule o wątrobie przy sterydach i SARM-ach.

Skutki estrogenowe i androgenne

Ginekomastia

Rozrost tkanki gruczołowej piersi u mężczyzn wynika najczęściej z przekształcania androgenów w estradiol przy udziale aromatazy. Przebiega dwuetapowo i ten podział ma znaczenie praktyczne:

• Faza wczesna. Obrzęk, tkliwość, uczucie guzka pod brodawką. Na tym etapie zmiany są jeszcze odwracalne.
• Faza późna. Tkanka gruczołowa włóknieje i przestaje reagować na leczenie farmakologiczne. Usunięcie wymaga zabiegu chirurgicznego.

Osobnym mechanizmem jest ginekomastia związana z aktywnością progestagenną części pochodnych 19-nortestosteronu, która może wystąpić przy prawidłowym estradiolu i nie odpowiada na leki blokujące aromatazę. Temat samego estradiolu u mężczyzn ma osobny artykuł, bo obniżanie go na zapas ma własną cenę.

Skóra i włosy

Androgeny pobudzają gruczoły łojowe, co przy dawkach ponadfizjologicznych prowadzi do trądziku, często o nasileniu wykraczającym poza to, co znane z okresu dojrzewania, i lokalizacji obejmującej plecy oraz barki. W duńskiej kohorcie trądzik dotyczył ponad dziesięciu procent osób stosujących. Szczegóły omawiam w tekście o trądziku przy podwyższonych androgenach.

Łysienie androgenowe zachowuje się inaczej niż trądzik i to jest istotna różnica. Nie dotyczy wszystkich, bo wymaga predyspozycji genetycznej związanej z wrażliwością mieszków włosowych na DHT. U osób z tą predyspozycją proces zostaje przyspieszony, a utracone mieszki nie odrastają po odstawieniu.

Skutki uboczne u kobiet

Profil ryzyka u kobiet różni się jakościowo, nie tylko ilościowo, i wymaga osobnego omówienia. Powodem jest to, że część zmian wirylizacyjnych jest trwała, a granica dawki, po której się pojawiają, bywa niska.

Zmiany zwykle nieodwracalne

• Obniżenie barwy głosu. Wynika ze zmian w strukturze strun głosowych i po ich wystąpieniu nie cofa się po odstawieniu.
• Przerost łechtaczki. Zwykle trwały.
• Hirsutyzm. Owłosienie typu terminalnego w miejscach typowo męskich, po przekształceniu mieszków utrzymuje się.
• Zmiany rysów twarzy przy długiej ekspozycji.

Zmiany zwykle odwracalne

• Zaburzenia cyklu miesiączkowego i zanik miesiączki.
• Trądzik i przetłuszczanie się skóry.
• Zatrzymanie wody i wahania nastroju.

Do tego dochodzi obniżenie estrogenów wynikające z zahamowania osi, co przy dłuższym stosowaniu ma konsekwencje dla gęstości kości, oraz ryzyko zaburzeń płodności. Osobnym problemem jest obciążenie psychiczne wynikające z samych zmian wyglądu, zwłaszcza tych nieodwracalnych.

Psychika: co wykazano u ludzi

To obszar, w którym najłatwiej pomylić poziomy dowodów, więc zacznę od tego, co pochodzi z badań kontrolowanych u ludzi.

Badanie z randomizacją i podwójnie ślepą próbą

Pięćdziesięciu sześciu mężczyzn w wieku od 20 do 50 lat otrzymywało w układzie krzyżowym cypionian testosteronu albo placebo, w schemacie z dawką rosnącą do 600 mg tygodniowo w ostatnich dwóch tygodniach sześciotygodniowej fazy, z okresami wypłukiwania między fazami. Nastrój oceniano skalą Younga oraz testem prowokacji agresji.

Wynik był wyraźnie dwubiegunowy:

• Czterdziestu dwóch uczestników wykazało niewielkie zmiany.
• Sześciu (12 procent) rozwinęło łagodną hipomanię.
• Dwóch (4 procent) rozwinęło hipomanię nasiloną.

Najważniejsza część tego wyniku dotyczy jednak czegoś innego. Osoby, u których wystąpiła reakcja, i te, u których nie wystąpiła, nie różniły się istotnie żadnym parametrem wyjściowym: demograficznym, psychologicznym, laboratoryjnym ani fizjologicznym. Nie dało się przewidzieć, kto zareaguje.

To ustawia całą dyskusję o roid rage we właściwym miejscu. Zjawisko nie jest ani mitem, ani regułą. Jest reakcją mniejszości, której nikt nie potrafi wskazać z wyprzedzeniem.

Nastrój po odstawieniu

Okres po zakończeniu stosowania wiąże się z obniżeniem nastroju, spadkiem energii i utratą libido, co ma prosty i dobrze rozumiany mechanizm: własna produkcja androgenów pozostaje zahamowana, a dostarczanie z zewnątrz ustało. Przy przedłużającym się hipogonadyzmie stan ten może utrzymywać się miesiącami i spełniać kryteria epizodu depresyjnego.

Jest to również jeden z opisywanych mechanizmów podtrzymywania stosowania: powrót do środków usuwa objawy, co działa jak wzmocnienie negatywne. W literaturze opisano na tym tle rozwój uzależnienia, mimo że SAA nie wywołują efektu euforycznego typowego dla substancji psychoaktywnych.

Jeśli rozpoznajesz u siebie utrzymujące się obniżenie nastroju, brak odczuwania przyjemności albo myśli o zrobieniu sobie krzywdy, to jest moment na kontakt z lekarzem lub psychologiem, a nie na przeczekiwanie. W Polsce działają bezpłatne, całodobowe telefony wsparcia w kryzysie psychicznym i można z nich skorzystać anonimowo.

Co pochodzi z modeli zwierzęcych

W popularnych opisach mechanizm agresji przedstawia się zwykle jako ustalony: SAA obniżają serotoninę, przez co kora przedczołowa przestaje hamować reakcje generowane przez ciało migdałowate. Ta konstrukcja pochodzi w przeważającej części z badań na gryzoniach.

U ludzi dane są znacznie skromniejsze i mniej spójne. Badania nad funkcjami poznawczymi napotykają dodatkowo poważne trudności metodologiczne: nie da się randomizować ludzi do wieloletniego stosowania, dawki i preparaty w warunkach realnych są nieznane, a osoby sięgające po te środki różnią się od grup porównawczych jeszcze przed rozpoczęciem. Kierunek obaw jest uzasadniony, ale przedstawianie tego mechanizmu jako potwierdzonego u człowieka jest nadinterpretacją.

Pozostałe obszary

• Nerki. Opisano przypadki ogniskowego segmentalnego stwardnienia kłębuszków nerkowych u osób z bardzo dużą masą mięśniową stosujących SAA. Osobną kwestią jest to, że przy dużej masie mięśniowej sama kreatynina jest zawyżona i nie nadaje się do prostej oceny funkcji nerek.
• Bezdech senny. Androgeny mogą nasilać istniejące zaburzenia oddychania podczas snu, co dokłada się do obciążenia układu krążenia.
• Ścięgna i tkanka łączna. Przyrost siły bywa szybszy niż adaptacja ścięgien i więzadeł, co teoretycznie zwiększa ryzyko urazu. Dane u ludzi są ograniczone i opierają się głównie na opisach przypadków.
• Powikłania miejscowe po iniekcjach. Ropnie, zapalenia tkanki podskórnej i zakażenia krwiopochodne. To ryzyko wynika z warunków podania, nie z samej substancji, i jest jednym z częstszych powodów zgłoszeń na oddziały ratunkowe.
• Jakość produktów. Nieznana zawartość i stężenie substancji czynnej oraz możliwe zanieczyszczenia sprawiają, że część skutków ubocznych nie musi mieć związku z deklarowanym środkiem.

Co się cofa, a co zostaje

To pytanie wraca częściej niż jakiekolwiek inne, więc zbieram odpowiedzi w jednym miejscu.

Wiek rozpoczęcia jako osobny czynnik

Dwa argumenty za szczególną ostrożnością u osób młodych są mocniejsze niż reszta i warto je rozdzielić od ogólnych obaw:

1. Zamknięcie płytek wzrostowych. Za ten proces odpowiadają estrogeny powstające z aromatyzacji androgenów. Ekspozycja przed zakończeniem wzrastania może trwale ograniczyć wzrost. To mechanizm dobrze poznany, nie hipoteza.
2. Dojrzewanie kory przedczołowej. Obszar odpowiedzialny za kontrolę impulsów i ocenę ryzyka dojrzewa mniej więcej do dwudziestego piątego roku życia.

Dane o trwałym wpływie na rozwijający się mózg pochodzą w większości z modeli zwierzęcych i nie należy przedstawiać ich jako potwierdzonych u ludzi. Sam mechanizm zamykania płytek wzrostowych nie wymaga natomiast żadnych zastrzeżeń.

Co zrobić, jeśli już stosujesz lub stosowałeś

Ta sekcja jest tu dlatego, że artykuł, który kończy się na wyliczeniu ryzyk, nie pomaga osobie, która jest już po drugiej stronie tej decyzji.

Powiedz lekarzowi

To jest pojedyncza rzecz o największym znaczeniu praktycznym. Zatajenie stosowania sprawia, że lekarz interpretuje wyniki w złym kontekście: podwyższony hematokryt, niskie HDL, podwyższone enzymy i zahamowane gonadotropiny układają się w zupełnie inny obraz diagnostyczny, gdy przyczyna jest znana. Lekarz nie ma obowiązku zgłaszania tego komukolwiek, a obawa przed oceną kosztuje czas, który w tych obszarach ma znaczenie.

Objawy, przy których nie czeka się na kontrolne badania

• Ból w klatce piersiowej, duszność, kołatanie serca, spadek tolerancji wysiłku.
• Zażółcenie skóry lub białkówek oczu, uporczywy świąd, ciemny mocz.
• Silny, nagły ból brzucha.
• Objawy neurologiczne: nagłe osłabienie jednej strony ciała, zaburzenia mowy lub widzenia.
• Nasilone objawy depresyjne albo myśli o zrobieniu sobie krzywdy.

Czego nie robić

Nie korygować samodzielnie parametrów, które wyszły nieprawidłowo, na podstawie informacji z forów. Dotyczy to zwłaszcza prób obniżania hematokrytu, korygowania hormonów i przyjmowania preparatów mających chronić wątrobę, których skuteczność w tym konkretnym mechanizmie uszkodzenia jest w większości przypadków niepotwierdzona.

Najczęstsze pytania (FAQ)

Jaki jest najpoważniejszy skutek uboczny sterydów anaboliczno-androgennych?

Układ sercowo-naczyniowy. W badaniu obrazowym u długoletnich użytkowników frakcja wyrzutowa lewej komory wynosiła średnio 52 procent wobec 63 procent u osób niestosujących, a objętość blaszki miażdżycowej w tętnicach wieńcowych rosła wraz z łączną wieloletnią ekspozycją. Psychika i wątroba są bardziej widoczne na co dzień, ale to serce odpowiada za największą część nadmiarowej śmiertelności.

Czy oś hormonalna wraca do normy po odstawieniu?

U większości tak, ale w dwóch różnych tempach. W prospektywnym badaniu stu mężczyzn stężenie testosteronu wróciło do wartości wyjściowych u większości w ciągu około trzech miesięcy, natomiast powrót spermatogenezy zajmował około roku. U części uczestników funkcja jąder nie wróciła do normy, a ryzyko niepełnego powrotu było wyższe przy dużej wcześniejszej ekspozycji.

Czy odblok po cyklu chroni przed skutkami ubocznymi?

W tym samym badaniu stosowanie preparatów mających przyspieszyć powrót osi nie przełożyło się na mierzalną różnicę w wynikach, a gonadotropina kosmówkowa nie wpłynęła w wykrywalny sposób ani na objętość jąder, ani na spermatogenezę. Autorzy jako jedno z możliwych wyjaśnień wskazują jakość produktów pozyskiwanych poza legalnym obiegiem.

Czy roid rage istnieje naprawdę?

W randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, w którym mężczyźni otrzymywali dawki rosnące do 600 mg testosteronu tygodniowo, czterdziestu dwóch z pięćdziesięciu uczestników wykazało niewielkie zmiany nastroju. U sześciu wystąpiła łagodna hipomania, u dwóch nasilona. Zjawisko jest więc realne, dotyczy mniejszości i nie dało się go przewidzieć na podstawie żadnego parametru wyjściowego.

Dlaczego środki doustne obciążają wątrobę bardziej niż iniekcyjne?

Większość doustnych ma dodaną grupę alkilową przy siedemnastym atomie węgla, dzięki czemu przetrwają przejście przez wątrobę. Ta sama modyfikacja odpowiada za uszkodzenie hepatocytów i zastój żółci. Formy iniekcyjne omijają efekt pierwszego przejścia i docierają do wątroby rozcieńczone, tak samo jak do każdej innej tkanki.

Które zmiany są nieodwracalne?

Najczęściej trwałe pozostają: rozrost tkanki gruczołowej piersi po zakończeniu fazy obrzękowej, łysienie androgenowe u osób z predyspozycją, blaszka miażdżycowa w tętnicach wieńcowych oraz u kobiet obniżenie głosu, przerost łechtaczki i nadmierne owłosienie. Podwyższone enzymy wątrobowe, trądzik, zaburzenia lipidowe i obniżony testosteron zwykle się cofają.

Czy wiek rozpoczęcia ma znaczenie?

Ma i jest to jeden z lepiej uzasadnionych powodów do ostrożności. Dojrzewanie kory przedczołowej trwa mniej więcej do dwudziestego piątego roku życia, a płytki wzrostowe kości zamykają się pod wpływem estrogenów, co przy wczesnej ekspozycji może trwale ograniczyć wzrost. Część danych o wpływie na rozwijający się mózg pochodzi z modeli zwierzęcych, ale kierunek obaw jest spójny.

Podsumowanie

Obraz skutków ubocznych SAA jest lepiej udokumentowany, niż wynikałoby to z tonu większości dyskusji na ten temat, i w kilku miejscach rozjeżdża się z potocznymi wyobrażeniami.

1. Hierarchia ryzyka jest odwrócona. Rzeczy najbardziej widoczne, czyli trądzik i ginekomastia, są jednocześnie najmniej groźne. Serce, które nie daje objawów przez lata, odpowiada za największą część nadmiarowej śmiertelności.
2. Podział na to, co się cofa, jest ostry. Oś hormonalna, lipidy i enzymy wątrobowe zwykle wracają. Blaszka miażdżycowa, zwłókniała tkanka gruczołowa, utracone mieszki włosowe i zmiany wirylizacyjne u kobiet nie.
3. Reakcje indywidualne są nieprzewidywalne. W badaniu z podwójnie ślepą próbą osoby, u których wystąpiły nasilone zmiany nastroju, nie różniły się od pozostałych żadnym parametrem wyjściowym.
4. Odblok nie jest polisą. W jedynym dużym badaniu prospektywnym, które to sprawdziło, nie stwierdzono mierzalnej różnicy w powrocie funkcji jąder.

Osobno warto rozdzielić rzeczy, które w tym temacie bywają mylone. Dane rejestrowe pokazują trzykrotnie wyższą śmiertelność, ale pochodzą z badań obserwacyjnych o szerokich przedziałach ufności. Mechanizm serotoninowy stojący za agresją pochodzi głównie z modeli zwierzęcych. Zamykanie płytek wzrostowych u młodych osób jest natomiast mechanizmem dobrze poznanym i nie wymaga zastrzeżeń.

Jeśli szukasz sposobu na przyspieszenie postępów, w większości przypadków rezerwa leży w rzeczach nudnych: w objętości treningowej, progresji, śnie i konsekwencji przez kolejne miesiące. Jak to poukładać, opisuję w artykule o progresywnym przeciążeniu, a gotowy układ pod konkretną sytuację przygotowuję w ramach indywidualnego planu treningowego.

Bibliografia

1. Horwitz H, Andersen JT, Dalhoff KP. Health consequences of androgenic anabolic steroid use. Journal of Internal Medicine. 2019;285(3):333-340. doi: 10.1111/joim.12850
2. Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991-2002. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026945
3. Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP, et al. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA. 1989;261(8):1165-1168. doi: 10.1001/jama.1989.03420080085036
4. Smit DL, Buijs MM, de Hon O, den Heijer M, de Ronde W. Disruption and recovery of testicular function during and after androgen abuse: the HAARLEM study. Human Reproduction. 2021;36(4):880-890. doi: 10.1093/humrep/deaa366
5. Smit DL, Bond P, de Ronde W. Health effects of androgen abuse: a review of the HAARLEM study. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 2022;29(6):560-565. doi: 10.1097/MED.0000000000000759
6. Kanayama G, Hudson JI, DeLuca J, et al. Prolonged hypogonadism in males following withdrawal from anabolic-androgenic steroids: an under-recognized problem. Addiction. 2015;110(5):823-831.
7. Pope HG Jr, Kouri EM, Hudson JI. Effects of supraphysiologic doses of testosterone on mood and aggression in normal men: a randomized controlled trial. Archives of General Psychiatry. 2000;57(2):133-140.
8. Su TP, Pagliaro M, Schmidt PJ, Pickar D, Wolkowitz O, Rubinow DR. Neuropsychiatric effects of anabolic steroids in male normal volunteers. JAMA. 1993;269(21):2760-2764.
9. Bond P, Smit DL, van Mol P. Anabolic-androgenic steroids: how do they work and what are the risks? Frontiers in Endocrinology. 2022;13:1059473. doi: 10.3389/fendo.2022.1059473
10. Bond P, Llewellyn W, Van Mol P. Anabolic androgenic steroid-induced hepatotoxicity. Medical Hypotheses. 2016;93:150-153. doi: 10.1016/j.mehy.2016.06.004
11. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism. 2001;281(6):E1172-E1181. doi: 10.1152/ajpendo.2001.281.6.E1172
12. Pope HG, Wood RI, Rogol A, Nyberg F, Bowers L, Bhasin S. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocrine Reviews. 2014;35(3):341-375.
13. Kanayama G, Pope HG Jr. History and epidemiology of anabolic androgens in athletes and nonathletes. Molecular and Cellular Endocrinology. 2018;464:4-13.

Z mojej oferty Indywidualny plan treningowy online Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z… Sprawdź

Najczęstsze pytania

Jaki jest najpoważniejszy skutek uboczny sterydów anaboliczno-androgennych?

Układ sercowo-naczyniowy. W badaniu obrazowym u długoletnich użytkowników frakcja wyrzutowa lewej komory wynosiła średnio 52 procent wobec 63 procent u osób niestosujących, a objętość blaszki miażdżycowej w tętnicach wieńcowych rosła wraz z łączną wieloletnią ekspozycją. Psychika i wątroba są bardziej widoczne na co dzień, ale to serce odpowiada za największą część nadmiarowej śmiertelności.

Czy oś hormonalna wraca do normy po odstawieniu?

U większości tak, ale w dwóch różnych tempach. W prospektywnym badaniu stu mężczyzn stężenie testosteronu wróciło do wartości wyjściowych u większości w ciągu około trzech miesięcy, natomiast powrót spermatogenezy zajmował około roku. U części uczestników funkcja jąder nie wróciła do normy, a ryzyko niepełnego powrotu było wyższe przy dużej wcześniejszej ekspozycji.

Czy odblok po cyklu chroni przed skutkami ubocznymi?

W tym samym badaniu stosowanie preparatów mających przyspieszyć powrót osi nie przełożyło się na mierzalną różnicę w wynikach, a gonadotropina kosmówkowa nie wpłynęła w wykrywalny sposób ani na objętość jąder, ani na spermatogenezę. Autorzy jako jedno z możliwych wyjaśnień wskazują jakość produktów pozyskiwanych poza legalnym obiegiem.

Czy roid rage istnieje naprawdę?

W randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, w którym mężczyźni otrzymywali dawki rosnące do 600 mg testosteronu tygodniowo, czterdziestu dwóch z pięćdziesięciu uczestników wykazało niewielkie zmiany nastroju. U sześciu wystąpiła łagodna hipomania, u dwóch nasilona. Zjawisko jest więc realne, dotyczy mniejszości i nie dało się go przewidzieć na podstawie żadnego parametru wyjściowego.

Dlaczego środki doustne obciążają wątrobę bardziej niż iniekcyjne?

Większość doustnych ma dodaną grupę alkilową przy siedemnastym atomie węgla, dzięki czemu przetrwają przejście przez wątrobę. Ta sama modyfikacja odpowiada za uszkodzenie hepatocytów i zastój żółci. Formy iniekcyjne omijają efekt pierwszego przejścia i docierają do wątroby rozcieńczone, tak samo jak do każdej innej tkanki.

Które zmiany są nieodwracalne?

Najczęściej trwałe pozostają: rozrost tkanki gruczołowej piersi po zakończeniu fazy obrzękowej, łysienie androgenowe u osób z predyspozycją, blaszka miażdżycowa w tętnicach wieńcowych oraz u kobiet obniżenie głosu, przerost łechtaczki i nadmierne owłosienie. Podwyższone enzymy wątrobowe, trądzik, zaburzenia lipidowe i obniżony testosteron zwykle się cofają.

Czy wiek rozpoczęcia ma znaczenie?

Ma i jest to jeden z lepiej uzasadnionych powodów do ostrożności. Dojrzewanie kory przedczołowej trwa mniej więcej do dwudziestego piątego roku życia, a płytki wzrostowe kości zamykają się pod wpływem estrogenów, co przy wczesnej ekspozycji może trwale ograniczyć wzrost. Część danych o wpływie na rozwijający się mózg pochodzi z modeli zwierzęcych, ale kierunek obaw jest spójny.