GLP-1 i GIP: jak działają i ile mięśni kosztuje ta redukcja?

Charakter artykułu. Tekst dotyczy farmakologii leków inkretynowych oraz ich wpływu na skład ciała, ze szczególnym uwzględnieniem masy mięśniowej. Praktyczne aspekty odchudzania z użyciem konkretnych preparatów omawiam osobno w tekstach o Ozempicu, Wegovy i Mounjaro oraz w przewodniku po Mounjaro. Materiał ma charakter informacyjny, nie zawiera zaleceń dawkowania i nie zastępuje konsultacji lekarskiej.

Leki inkretynowe są najskuteczniejszą farmakologiczną metodą redukcji masy ciała, jaka kiedykolwiek trafiła do obrotu, i nie ma sensu tego relatywizować. Od jednej czwartej do około 40 procent utraconej masy stanowi jednak tkanka beztłuszczowa, a w badaniu zaprojektowanym po to, żeby zmierzyć konsekwencje tego zjawiska, u czterech osób na dziesięć pogorszyła się moc mięśni nóg.

Dla osoby trenującej siłowo to nie jest szczegół, tylko rzecz zmieniająca sposób prowadzenia całego procesu. Poniżej przechodzę przez mechanizm działania tych leków, przez pomiary składu ciała i sprawności, oraz przez to, co realnie da się zrobić.

Czym są inkretyny

Inkretyny to hormony wydzielane przez komórki jelita w odpowiedzi na pojawienie się pokarmu. Są dwie i obie mają swoje skróty, które pojawiają się w nazwach całej tej grupy leków.

• GLP-1, czyli peptyd glukagonopodobny typu 1, wydzielany głównie w dalszej części jelita cienkiego i w jelicie grubym.
• GIP, czyli żołądkowy peptyd hamujący, wydzielany w bliższej części jelita cienkiego.

Na czym polega efekt inkretynowy

Ta sama ilość glukozy podana doustnie wywołuje większy wyrzut insuliny niż podana dożylnie. Różnica bierze się stąd, że przy podaniu doustnym jelito wydziela inkretyny, które dodatkowo pobudzają trzustkę.

Kluczowa jest przy tym glukozozależność: inkretyny nasilają wydzielanie insuliny tylko wtedy, gdy stężenie glukozy jest podwyższone. To dlatego leki z tej grupy, w odróżnieniu od insuliny, same w sobie rzadko wywołują niedocukrzenie.

Mechanizm działania agonistów GLP-1

Naturalny GLP-1 rozkłada się w ciągu kilku minut. Leki z tej grupy to jego analogi zmodyfikowane tak, żeby przetrwać ten rozkład, dzięki czemu wystarcza podanie raz dziennie albo raz w tygodniu.

Dlaczego to działa lepiej niż wcześniejsze leki

Warto zwrócić uwagę na trzeci wiersz. Lek nie blokuje wchłaniania ani nie przyspiesza metabolizmu, tylko zmniejsza chęć do jedzenia, działając na te same ośrodki, na które w warunkach naturalnych działa sygnał sytości po posiłku.

Deficyt kaloryczny nadal jest mechanizmem, przez który spada masa ciała, tylko utrzymanie go wymaga znacznie mniej wysiłku wolicjonalnego. To ma konsekwencję, do której wracam w sekcji o ochronie mięśni.

Z mojej oferty Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy… Sprawdź

Co dodaje receptor GIP

Dlaczego GIP przez lata pomijano

U osób z cukrzycą typu 2 działanie GIP na trzustkę jest wyraźnie osłabione, co przez lata uznawano za powód, dla którego nie warto go celować. Kierunek badań poszedł więc w stronę samego GLP-1.

Co się zmieniło

Połączenie pobudzenia obu receptorów daje wyniki wyraźnie lepsze niż pobudzenie samego GLP-1, i to zarówno w kontroli glikemii, jak i w redukcji masy ciała.

Mechanizm tej przewagi nie jest w pełni wyjaśniony. Proponowane wyjaśnienia obejmują bezpośredni wpływ pobudzenia receptora GIP na tkankę tłuszczową, dodatkowy wpływ na ośrodkową regulację łaknienia oraz możliwość, że pobudzenie GIP łagodzi dolegliwości żołądkowo-jelitowe wywoływane przez agonizm GLP-1, co pozwala stosować wyższe dawki.

Trzy generacje: pojedyncze, podwójne i potrójne

Preparat z trzeciej generacji omawiam osobno w tekście o retatrutydzie, przy czym jest to substancja niezarejestrowana.

Skuteczność w liczbach

To są wyniki nieporównywalne z czymkolwiek, co farmakologia oferowała wcześniej. Warto zauważyć, że grupa placebo też traciła masę ciała, bo uczestnicy otrzymywali jednocześnie interwencję dietetyczną i ruchową.

Skład ciała: co pokazały pomiary

To najważniejsza sekcja tego artykułu i powód, dla którego temat wart jest osobnego omówienia dla osób trenujących.

Dane z podbadań prób rejestracyjnych

W głównych badaniach rejestracyjnych część uczestników przechodziła dodatkowo badanie składu ciała metodą DXA, uznawaną za metodę referencyjną.

Skąd 38 do 40 procent w STEP 1. Średni spadek o 15,3 kg dotyczy wszystkich uczestników, a skład ciała metodą DXA zmierzono tylko u części z nich. W tej grupie ubyło 10,4 kg tkanki tłuszczowej i 6,9 kg masy beztłuszczowej, czyli około 40 procent utraconych kilogramów. Wspólne stanowisko czterech amerykańskich towarzystw naukowych z 2025 roku podaje dla tej próby 38 procent. Podzielenie 6,9 kg przez 15,3 kg daje zawyżone 45 procent, bo zestawia liczby z dwóch różnych grup osób.

SUSTAIN-8 i liraglutyd. W SUSTAIN-8 (osoby z cukrzycą typu 2, semaglutyd 1 mg, 52 tygodnie) średni spadek 5,3 kg też dotyczy całej próby. W podbadaniu DXA ubyło 3,4 kg tłuszczu i 2,3 kg masy beztłuszczowej, razem 5,7 kg, więc masa beztłuszczowa to około 40 procent. Grupą porównawczą była kanagliflozyna, nie placebo, a badanie sfinansował producent semaglutydu. Dla liraglutydu najpełniejsze dane daje metaanaliza opublikowana w 2026 roku, obejmująca 20 badań z randomizacją i 15 782 uczestników: masa beztłuszczowa stanowiła przy nim średnio 26,8 procent utraconych kilogramów, przy semaglutydzie 35,2, a przy tyrzepatydzie 25,4 procent.

Dane z badania zaprojektowanego wprost pod ten pomiar

Do powyższych podbadań doszły dane z badania, w którym utrata masy beztłuszczowej była głównym punktem końcowym, a nie analizą dodatkową.

Objęło ono 168 osób powyżej sześćdziesiątego roku życia z nadwagą albo otyłością, otrzymujących semaglutyd przez szesnaście tygodni. W grupie otrzymującej sam semaglutyd tkanka beztłuszczowa stanowiła 32 procent całkowitej utraty masy ciała.

To jest liczba mocniejsza niż wcześniejsze, bo pochodzi z badania zaplanowanego pod ten pomiar, a nie z podgrupy analizowanej dodatkowo. Dotyczy przy tym populacji starszej, u której zachowanie mięśni ma znaczenie największe.

Punkt odniesienia

Za wartość graniczną, oddzielającą utratę umiarkowaną od nadmiernej, przyjmuje się zwykle 25 procent utraconej masy pochodzącej z tkanki beztłuszczowej. Jest to uproszczenie, ale daje punkt zaczepienia. Przy tym progu tyrzepatyd wypada na granicy, a semaglutyd wyraźnie powyżej niej.

Co to znaczy w praktyce

Przy semaglutydzie i spadku masy ciała o 15 kg mówimy o utracie około 6 kg tkanki beztłuszczowej. To jest ilość, na której odbudowanie osoba trenująca naturalnie potrzebuje lat, i to jest właściwa skala tego problemu dla kogoś, komu zależy na sylwetce, a nie tylko na liczbie na wadze.

Od masy do sprawności

To pytanie, na które przez długi czas brakowało danych, a które jest ważniejsze niż sam pomiar składu ciała. Ubytek tkanki ma znaczenie o tyle, o ile przekłada się na to, co człowiek potrafi zrobić.

Co wykazano

W tym samym badaniu u osób powyżej sześćdziesiątego roku życia mierzono moc przy wchodzeniu po schodach, czyli parametr dobrze oddający sprawność mięśni kończyn dolnych.

W grupie otrzymującej sam semaglutyd u 42,6 procent osób moc ta spadła o co najmniej dziesięć procent w ciągu szesnastu tygodni. Czyli u ponad czterech osób na dziesięć.

Autorzy określili to badanie jako pierwsze u ludzi wykazujące, że starsze osoby z nadwagą lub otyłością otrzymujące lek inkretynowy są narażone na przyspieszoną utratę masy beztłuszczowej i związany z nią spadek sprawności.

Trzy zastrzeżenia

1. Populacja była starsza. Osoby powyżej sześćdziesiątki mają mniejszą rezerwę mięśniową i gorszą zdolność do jej odbudowy, więc te liczby nie przenoszą się wprost na trzydziestolatka.
2. Dane pochodzą z komunikatu producenta preparatu badanego w tym samym badaniu, a nie z pełnej publikacji recenzowanej. Wracam do tego niżej.
3. Nie wiadomo, ile z tego spadku wynikało z utraty mięśni, a ile z samego deficytu kalorycznego, zmęczenia czy mniejszej aktywności w tym okresie.

Uwaga o źródle

Warto to postawić uczciwie. Powyższe liczby pochodzą z komunikatów firmy prowadzącej badanie nad preparatem mającym temu zjawisku przeciwdziałać. Firma ma więc interes w tym, żeby problem wyglądał poważnie.

Wyniki ogłoszono w styczniu 2025 roku, a pełna publikacja recenzowana nie ukazała się przez kolejne kilkanaście miesięcy, mimo wcześniejszej zapowiedzi. Nie przesądza to o niczym, ale przy liczbach powtarzanych w mediach jako ustalone warto o tym wiedzieć.

Kierunek tych danych jest natomiast spójny z pomiarami składu ciała z prób rejestracyjnych, prowadzonych przez innych producentów i opublikowanych normalnie. To przemawia za tym, żeby traktować je poważnie, przy zachowaniu ostrożności co do dokładnych wartości.

Rzeczy niuansujące ten obraz

Byłoby nieuczciwe zamknąć temat na powyższym, bo istnieją argumenty idące w drugą stronę i wszystkie są zasadne.

Proporcja się poprawia

Mimo bezwzględnej utraty tkanki beztłuszczowej jej udział w masie całkowitej rósł, bo tłuszczu ubywało proporcjonalnie znacznie więcej. Skład ciała zmieniał się więc na korzystniejszy.

Utrata nie jest nieproporcjonalna

Autorzy analizy składu ciała z badania SURMOUNT-1 argumentują, że tyrzepatyd nie powoduje nieproporcjonalnej utraty masy beztłuszczowej w porównaniu z innymi metodami odchudzania, w tym z interwencją stylu życia i z chirurgią bariatryczną. Utrata części tkanki beztłuszczowej przy dużym spadku masy ciała jest zjawiskiem oczekiwanym, między innymi dlatego, że mięśnie przestają dźwigać wcześniejszy ciężar.

Część pomiarów funkcji wypada korzystnie

Tu obraz jest niejednolity i warto pokazać obie strony.

W badaniu oceniającym semaglutyd z pomiarem funkcji mięśni odnotowano wzrost siły chwytu o 4,5 kg po dwunastu miesiącach oraz spadek częstości otyłości sarkopenicznej z 49 do 33 procent. Masa beztłuszczowa spadła o 3 kg w pierwszych siedmiu miesiącach, a następnie się ustabilizowała.

W badaniu opisanym wyżej u czterech osób na dziesięć spadła natomiast moc przy wchodzeniu po schodach.

Te wyniki nie muszą się wykluczać, bo dotyczą innych populacji, innego czasu obserwacji i innych czynności. Siła chwytu i moc kończyn dolnych to dwie różne rzeczy, a osoba z otyłością, która chudnie, ma mniej mięśni, ale też mniej masy do dźwigania.

Jak to poskładać

Dla osoby trenującej siłowo punkt wyjścia jest odwrotny niż w tych badaniach. Celem nie jest odzyskanie sprawności utraconej przez otyłość, tylko zachowanie masy zbudowanej latami treningu.

W tej sytuacji bezwzględna utrata kilku kilogramów tkanki beztłuszczowej jest stratą, nawet jeśli proporcje w składzie ciała się poprawiają, a testy sprawnościowe u osób z otyłością wypadają lepiej.

Jak ograniczyć utratę mięśni

Stan badań

Trwają badania oceniające wprost, czy trening oporowy i zwiększona podaż białka chronią masę mięśniową u osób rozpoczynających leczenie tymi lekami. Opublikowano protokoły takich prób.

Osobno prowadzone są badania nad preparatami farmakologicznymi mającymi przeciwdziałać utracie mięśni w połączeniu z tymi lekami. Jeden z nich przeszedł do trzeciej fazy rozwoju, a w badaniu drugiej fazy odnotowano ograniczenie utraty masy beztłuszczowej o około 71 procent. Jest to niezarejestrowany selektywny modulator receptora androgenowego, badany, a nie dostępny, i wspominam o nim wyłącznie dlatego, że jego istnienie potwierdza, iż problem uznano za realny i wart osobnego programu badawczego.

Dlaczego kierunek jest jasny mimo braku rozstrzygnięcia

Rozumowanie jest proste i nie wymaga badań nad tymi konkretnymi lekami. Leki inkretynowe wywołują deficyt kaloryczny. Trening oporowy i odpowiednia podaż białka chronią masę mięśniową w każdym deficycie kalorycznym, co jest jednym z najlepiej udokumentowanych ustaleń w całej dietetyce sportowej. Nie ma powodu zakładać, że przestają działać dlatego, że deficyt powstał za pomocą leku, a nie samej dyscypliny.

Co z tego wynika praktycznie

1. Trening oporowy jest tu ważniejszy niż zwykle, bo bodziec mechaniczny jest głównym sygnałem, żeby zachować tkankę mięśniową w deficycie. Jak układać trening w tym okresie, opisuję w tekście o treningu na redukcji.
2. Podaż białka wymaga świadomej uwagi, bo lek zmniejsza łaknienie, a przy mniejszej ilości jedzenia łatwo zjeść za mało białka, nie zauważając tego. Kwestię zapotrzebowania omawiam przy roli białka w diecie.
3. Tempo spadku ma znaczenie. Im szybszy deficyt, tym większy udział tkanki beztłuszczowej w utracie. Przy leku ułatwiającym utrzymanie bardzo dużego deficytu jest to problem realny. Piszę o tym przy optymalnym deficycie kalorycznym.
4. Warto mierzyć coś więcej niż wagę. Sama masa ciała nie rozróżnia, co ubywa. Obwody, wyniki siłowe i proste testy sprawnościowe pokazują to, czego waga nie pokaże, a przy tych lekach właśnie ta różnica jest najistotniejsza.

Dawkowanie

Wszystkie leki z tej grupy stosuje się w schemacie stopniowego zwiększania dawki: dolegliwości żołądkowo-jelitowe są tym silniejsze, im szybciej dawka rośnie.

Trzy uwagi

1. Zwiększanie dawki odbywa się zwykle co cztery tygodnie, a przy nasilonych dolegliwościach wolniej. Nie ma korzyści z przyspieszania tego procesu, a jest realny koszt w postaci gorszej tolerancji.
2. Największy spadek masy ciała odnotowano przy najwyższych dawkach, ale przekłada się to także na nasilenie działań niepożądanych, więc wybór dawki jest kompromisem.
3. Powyższe wartości pochodzą z charakterystyk produktów leczniczych. Konkretny schemat u konkretnej osoby ustala lekarz.

Działania niepożądane

Najczęstsze

Dominują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, biegunka, zaparcia, uczucie pełności i odbijanie. Są konsekwencją spowolnienia opróżniania żołądka, czyli jednego z mechanizmów działania. Nasilają się na początku i po każdym zwiększeniu dawki, a słabną w czasie.

Rzadsze, ale poważniejsze

• Choroby pęcherzyka żółciowego, w tym kamica, częstsze przy szybkiej utracie masy ciała.
• Zapalenie trzustki, rzadkie, ale wymagające przerwania leczenia.
• Wyraźne spowolnienie opróżniania żołądka, mające znaczenie między innymi przy planowanym znieczuleniu ogólnym.
• Odwodnienie i pogorszenie czynności nerek wtórne do nasilonych wymiotów i biegunki.

Osobno charakterystyki produktów zawierają ostrzeżenia oparte na badaniach na gryzoniach dotyczące tarczycy, z przeciwwskazaniem przy obciążeniu rodzinnym określonymi nowotworami.

Podsumowanie stanu dowodów

Najczęstsze pytania (FAQ)

Ile z utraconej masy stanowi tkanka beztłuszczowa?

Od jednej czwartej do około 40 procent, zależnie od preparatu i badania. W podbadaniu DXA próby STEP 1 z semaglutydem ubyło 10,4 kg tkanki tłuszczowej i 6,9 kg masy beztłuszczowej, czyli około 38 do 40 procent utraconej masy. W próbie SURMOUNT-1 z tyrzepatydem było to około 26 procent. W badaniu prospektywnym u osób powyżej sześćdziesiątego roku życia tkanka beztłuszczowa stanowiła 32 procent utraconej masy.

Czy utrata mięśni przekłada się na sprawność?

W badaniu zaprojektowanym po to, żeby to zmierzyć, u 42,6 procent osób powyżej sześćdziesiątego roku życia otrzymujących semaglutyd moc przy wchodzeniu po schodach spadła o co najmniej dziesięć procent w ciągu szesnastu tygodni. Inne badanie, w innej populacji, odnotowało natomiast wzrost siły chwytu. Obraz nie jest więc jednolity i zależy od wieku oraz od mierzonej czynności.

Czym tyrzepatyd różni się od semaglutydu?

Liczbą receptorów, na które działa. Semaglutyd pobudza wyłącznie receptor GLP-1, a tyrzepatyd jednocześnie GLP-1 i GIP. Przekłada się to na większy spadek masy ciała, około 21 procent wobec około 15 procent w badaniach rejestracyjnych, a w podbadaniach składu ciała także na korzystniejszą proporcję utraty tkanki beztłuszczowej do tłuszczowej.

Co dodaje pobudzenie receptora GIP?

GIP to drugi hormon inkretynowy, wydzielany w jelicie po posiłku. Jego rola była przez lata niejasna, bo u osób z cukrzycą typu 2 jego działanie jest osłabione. Dodanie pobudzenia tego receptora do agonizmu GLP-1 daje jednak wyraźnie lepsze wyniki, prawdopodobnie przez wpływ na tkankę tłuszczową i na ośrodkową regulację łaknienia, choć udział poszczególnych mechanizmów pozostaje przedmiotem badań.

Czy trening oporowy chroni mięśnie podczas stosowania tych leków?

Jest to najlepiej uzasadniona dostępna strategia, choć badania oceniające ją wprost przy tych lekach dopiero trwają. Podstawą jest to, że trening oporowy i odpowiednia podaż białka chronią masę mięśniową w każdym deficycie kalorycznym, a leki inkretynowe deficyt wywołują. Nie ma powodu zakładać, że przestają działać dlatego, że deficyt powstał za pomocą leku.

Jakie są dawki tych leków?

Wszystkie stosuje się w schemacie stopniowego zwiększania, żeby ograniczyć dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Semaglutyd w otyłości zaczyna się od 0,25 mg raz w tygodniu i dochodzi do 2,4 mg, a tyrzepatyd od 2,5 mg raz w tygodniu z docelowym zakresem od 5 do 15 mg. Liraglutyd podaje się codziennie, od 0,6 mg do 3 mg. Konkretny schemat ustala lekarz.

Czy utrata masy mięśniowej to powód, żeby z tych leków zrezygnować?

To nie jest decyzja, którą da się podjąć na podstawie jednego parametru. Utrata tkanki beztłuszczowej jest realna, ale jednocześnie jej udział w masie całkowitej rósł, bo tłuszczu ubywało proporcjonalnie więcej, a nieleczona otyłość ma własne, dobrze udokumentowane koszty. Decyzja należy do lekarza i zależy od pełnego obrazu.

Podsumowanie

Leki inkretynowe są przełomem i nie ma sensu tego relatywizować. Dla osoby trenującej siłowo mają jednak cechę, która wymaga świadomej reakcji.

1. Działają przez zmniejszenie łaknienia, a nie przez blokowanie wchłaniania czy przyspieszanie metabolizmu. Deficyt kaloryczny nadal jest mechanizmem, tylko łatwiej go utrzymać.
2. W podbadaniach DXA prób STEP 1 i SURMOUNT-1 od 26 do około 40 procent utraconej masy stanowiła tkanka beztłuszczowa, przy progu granicznym przyjmowanym zwykle na poziomie 25 procent. W badaniu prospektywnym u osób starszych było to 32 procent.
3. W tym samym badaniu u 42,6 procent uczestników spadła moc mięśni nóg o co najmniej dziesięć procent w szesnaście tygodni. Dane pochodzą jednak z komunikatu producenta, nie z pełnej publikacji.
4. Obraz nie jest jednolity, bo inne badanie odnotowało wzrost siły chwytu i spadek częstości otyłości sarkopenicznej. Różnią się populacją i mierzoną czynnością.
5. Trening oporowy i podaż białka są najlepiej uzasadnioną strategią ochronną, a badania oceniające ją wprost dopiero trwają.

Warto zestawić punkty pierwszy i drugi, bo razem dają wskazówkę praktyczną. Skoro lek ułatwia utrzymanie bardzo dużego deficytu, a duży deficyt zwiększa udział mięśni w utracie, to sama łatwość stosowania jest tu czynnikiem ryzyka. Osoba, która wcześniej nie potrafiła utrzymać deficytu, nagle utrzymuje bardzo głęboki, i robi to bez treningu oporowego, bo wcześniej nie było takiej potrzeby.

To jest właśnie moment, w którym trening siłowy przestaje być dodatkiem, a staje się warunkiem tego, żeby efekt końcowy wyglądał tak, jak się zakłada. Jak ułożyć trening i dietę na czas takiej redukcji, pomagam ustalić w ramach prowadzenia online, a stacjonarnie pracuję z podopiecznymi jako trener personalny w Lublinie.

Bibliografia

1. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine. 2021;384(11):989-1002. Badanie STEP 1.
2. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. New England Journal of Medicine. 2022;387(3):205-216. Badanie SURMOUNT-1.
3. Look M, Dunn JP, Kushner RF, et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight. Diabetes Obes Metab. 2025;27(5):2720-2729. PMID: 39996356.
4. Mozaffarian D, Agarwal M, Aggarwal M, et al. Nutritional priorities to support GLP-1 therapy for obesity: a joint Advisory from the American College of Lifestyle Medicine, the American Society for Nutrition, the Obesity Medicine Association, and The Obesity Society. Am J Clin Nutr. 2025;122(1):344-367. PMID: 40450457.
5. McCrimmon RJ, Catarig AM, Frias JP, et al. Effects of once-weekly semaglutide vs once-daily canagliflozin on body composition in type 2 diabetes: a substudy of the SUSTAIN 8 randomised controlled clinical trial. Diabetologia. 2020;63(3):473-485. PMID: 31897524.
6. Eisa N, Barood O. Lean Mass Changes With Incretin Therapy Versus Lifestyle Intervention: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials. Diabetes Obes Metab. 2026;28(6):4818-4827. PMID: 41877354.
7. Neeland IJ, et al. Changes in lean body mass with glucagon-like peptide-1-based therapies and mitigation strategies. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2024. doi: 10.1111/dom.15728
8. Impact of semaglutide on fat mass, lean mass and muscle function in patients with obesity: the SEMALEAN study. PMC12673431
9. LEAN mass Preservation with Resistance Exercise and Protein during semaglutide and tirzepatide therapy (LEAN-PREP study): a protocol for a randomised controlled trial. PMC13110620
10. Preservation of lean soft tissue during weight loss induced by GLP-1 and GLP-1/GIP receptor agonists: a case series. PMC12536186
11. Komunikaty firmy Veru Inc. dotyczące wyników badania drugiej fazy QUALITY, obejmującego 168 osób powyżej 60 roku życia otrzymujących semaglutyd, ze stycznia, maja i czerwca 2025 roku. Dane niepublikowane w czasopiśmie recenzowanym.
12. Charakterystyki produktów leczniczych dla semaglutydu, tyrzepatydu i liraglutydu.

Z mojej oferty Indywidualny plan treningowy online Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z… Sprawdź

Najczęstsze pytania

Ile z utraconej masy stanowi tkanka beztłuszczowa?

Od jednej czwartej do około 40 procent, zależnie od preparatu i badania. W podbadaniu DXA próby STEP 1 z semaglutydem ubyło 10,4 kg tkanki tłuszczowej i 6,9 kg masy beztłuszczowej, czyli około 38 do 40 procent utraconej masy. W próbie SURMOUNT-1 z tyrzepatydem było to około 26 procent. W badaniu prospektywnym u osób powyżej sześćdziesiątego roku życia tkanka beztłuszczowa stanowiła 32 procent utraconej masy.

Czy utrata mięśni przekłada się na sprawność?

W badaniu zaprojektowanym po to, żeby to zmierzyć, u 42,6 procent osób powyżej sześćdziesiątego roku życia otrzymujących semaglutyd moc przy wchodzeniu po schodach spadła o co najmniej dziesięć procent w ciągu szesnastu tygodni. Inne badanie, w innej populacji, odnotowało natomiast wzrost siły chwytu. Obraz nie jest więc jednolity i zależy od wieku oraz od mierzonej czynności.

Czym tyrzepatyd różni się od semaglutydu?

Liczbą receptorów, na które działa. Semaglutyd pobudza wyłącznie receptor GLP-1, a tyrzepatyd jednocześnie GLP-1 i GIP. Przekłada się to na większy spadek masy ciała, około 21 procent wobec około 15 procent w badaniach rejestracyjnych, a w podbadaniach składu ciała także na korzystniejszą proporcję utraty tkanki beztłuszczowej do tłuszczowej.

Co dodaje pobudzenie receptora GIP?

GIP to drugi hormon inkretynowy, wydzielany w jelicie po posiłku. Jego rola była przez lata niejasna, bo u osób z cukrzycą typu 2 jego działanie jest osłabione. Dodanie pobudzenia tego receptora do agonizmu GLP-1 daje jednak wyraźnie lepsze wyniki, prawdopodobnie przez wpływ na tkankę tłuszczową i na ośrodkową regulację łaknienia, choć udział poszczególnych mechanizmów pozostaje przedmiotem badań.

Czy trening oporowy chroni mięśnie podczas stosowania tych leków?

Jest to najlepiej uzasadniona dostępna strategia, choć badania oceniające ją wprost przy tych lekach dopiero trwają. Podstawą jest to, że trening oporowy i odpowiednia podaż białka chronią masę mięśniową w każdym deficycie kalorycznym, a leki inkretynowe deficyt wywołują. Nie ma powodu zakładać, że przestają działać dlatego, że deficyt powstał za pomocą leku.

Jakie są dawki tych leków?

Wszystkie stosuje się w schemacie stopniowego zwiększania, żeby ograniczyć dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Semaglutyd w otyłości zaczyna się od 0,25 mg raz w tygodniu i dochodzi do 2,4 mg, a tyrzepatyd od 2,5 mg raz w tygodniu z docelowym zakresem od 5 do 15 mg. Liraglutyd podaje się codziennie, od 0,6 mg do 3 mg. Konkretny schemat ustala lekarz.

Czy utrata masy mięśniowej to powód, żeby z tych leków zrezygnować?

To nie jest decyzja, którą da się podjąć na podstawie jednego parametru. Utrata tkanki beztłuszczowej jest realna, ale jednocześnie jej udział w masie całkowitej rósł, bo tłuszczu ubywało proporcjonalnie więcej, a nieleczona otyłość ma własne, dobrze udokumentowane koszty. Decyzja należy do lekarza i zależy od pełnego obrazu.