Charakter artykułu. Tekst opisuje mechanizmy komórkowe leżące u podstaw działania substancji stosowanych poza wskazaniami medycznymi. Ma charakter informacyjny i nie zawiera dawek, schematów stosowania ani zaleceń. Szczegółowe dane o poszczególnych substancjach znajdziesz w osobnych artykułach, do których odsyłam w tekście.
Androgeny, hormon wzrostu i insulina bywają opisywane jako jeden zestaw o wspólnym działaniu. W rzeczywistości uruchamiają trzy różne szlaki sygnałowe, które spotykają się dopiero w jednym punkcie kaskady, a jakość dowodów dla każdego z nich jest zupełnie inna.
Poniżej rozkładam każdy z tych szlaków na czynniki pierwsze, pokazuję, gdzie dokładnie się zbiegają, i zestawiam mechanizm z tym, co realnie zmierzono w badaniach u ludzi. W jednym miejscu te dwie rzeczy rozjeżdżają się mocniej, niż sugeruje popularna narracja.
Newsletter
Nowe materiały prosto na maila
Raz w tygodniu wysyłam filmy i konkrety o treningu i diecie. Bez spamu, wypisujesz się jednym kliknięciem.
Trzy substancje, trzy mechanizmy
Punktem wyjścia jest rozróżnienie, które w popularnych opisach zwykle ginie. Te trzy substancje nie robią tego samego i nie mają porównywalnego wsparcia w danych.
| Substancja | Główny szlak | Podstawowy efekt komórkowy | Charakter działania |
|---|---|---|---|
| Androgeny | Receptor androgenowy, transkrypcja DNA | Zwiększenie produkcji mRNA dla białek strukturalnych | Genomowy, czyli na poziomie odczytu genów |
| Hormon wzrostu | JAK2 i STAT5, oś IGF-1 | Pobudzenie wątrobowej produkcji IGF-1, lipoliza, synteza kolagenu | W dużej mierze pośredni, przez IGF-1 |
| Insulina | PI3K, Akt, mTORC1 | Transport substratów do komórki i hamowanie rozpadu białek | Przede wszystkim antykataboliczny |
Szlak androgenowy
Działanie genomowe: od cząsteczki do nowego białka
Działanie sterydów anaboliczno-androgennych jest w głównej mierze genomowe, co oznacza bezpośrednią zmianę aktywności DNA w jądrze komórkowym. Kaskada przebiega w pięciu krokach:
- Dyfuzja i wiązanie. Cząsteczka, będąca lipidem, przechodzi przez błonę komórkową do cytozolu i napotyka receptor androgenowy. W stanie nieaktywnym receptor jest związany z białkami opiekuńczymi, głównie HSP90, które zapobiegają jego przedwczesnej aktywacji.
- Zmiana konformacyjna. Po połączeniu z domeną wiążącą ligand białka HSP90 odłączają się, receptor zmienia kształt przestrzenny i ulega homodimeryzacji, czyli łączy się w parę z drugim aktywowanym receptorem.
- Translokacja do jądra. Dimer wędruje do jądra komórkowego i za pomocą struktur zwanych palcami cynkowymi wiąże się z sekwencjami DNA określanymi jako ARE, czyli Androgen Response Elements.
- Rekrutacja koaktywatorów. Receptor przyciąga kompleksy białkowe, między innymi SRC-1 oraz CBP/p300, które rozluźniają strukturę chromatyny.
- Transkrypcja. Uruchamiana jest polimeraza RNA i rusza produkcja mRNA dla białek strukturalnych, w tym łańcuchów ciężkich miozyny oraz aktyny.
Działanie niegenomowe
Część efektów pojawia się szybciej, niż pozwala na to synteza nowych białek. Androgeny wiążą się także z receptorami błonowymi sprzężonymi z białkami G, zwiększając napływ jonów wapnia do komórki i aktywując przekaźniki wewnątrzkomórkowe, takie jak IP3 i DAG. Przekłada się to na wzrost siły skurczu jeszcze przed powstaniem nowych struktur białkowych.
Komórki satelitarne i domena miokomórkowa
Zasada domeny miokomórkowej mówi, że jedno jądro wewnątrz włókna mięśniowego zarządza określoną objętością cytoplazmy. Dalszy wzrost włókna wymaga pozyskania nowych jąder.
Androgeny w stężeniach suprafizjologicznych pobudzają uśpione komórki satelitarne, znajdujące się między błoną podstawną a sarkolemą. Włączana jest ekspresja białek regulujących cykl komórkowy, czyli cyklin i zależnych od nich kinaz. Komórki satelitarne namnażają się, a następnie zlewają z włóknem, przekazując mu swoje jądra.
Te jądra utrzymują się we włóknie po odstawieniu, co stanowi strukturalną podstawę zjawiska nazywanego pamięcią mięśniową. Jak przebiegają mechanizmy wzrostu mięśni bez wsparcia farmakologicznego, opisałem osobno.
Hipoteza antyglukokortykoidowa
W literaturze popularnej powtarza się wyjaśnienie, że androgeny blokują receptory dla kortyzolu w mięśniu, uniemożliwiając uruchomienie szlaku rozpadu białek.
Status tego mechanizmu. Jest to hipoteza sformułowana w latach 80., oparta na podobieństwie strukturalnym obu grup steroidów. Powinowactwo androgenów do receptora glukokortykoidowego jest jednak niskie, a znaczenie tego mechanizmu w warunkach fizjologicznych pozostaje przedmiotem sporu. Nie należy stawiać go na równi z dobrze udokumentowanym szlakiem receptora androgenowego.
Dane z badań klinicznych dotyczące samego testosteronu, wraz z zależnością dawka-odpowiedź i profilem działań niepożądanych, omawiam w osobnym artykule o testosteronie. Podział samych związków opisałem natomiast w tekście o klasyfikacji SAA.
Z mojej oferty
Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem
Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy…
Sprawdź
Oś hormonu wzrostu i IGF-1
Od przysadki do wątroby
Hormon wzrostu, czyli somatotropina, to peptyd działający przez receptory błonowe GHR obecne w wielu tkankach. Sygnał przekazywany jest szlakiem JAK2 i STAT5.
Aktywacja STAT5 w wątrobie wymusza ogólnoustrojową produkcję IGF-1, czyli insulinopodobnego czynnika wzrostu, i to on odpowiada za większość efektów przypisywanych samemu hormonowi wzrostu. To rozróżnienie ma znaczenie, bo oznacza, że sygnał anaboliczny jest tu w dużej mierze pośredni.
MGF, czyli lokalny wariant IGF-1
Osobną rolę przypisuje się wariantowi zwanemu MGF (Mechano Growth Factor, czyli IGF-1Ec). Powstaje on w wyniku alternatywnego splicingu genu IGF-1 bezpośrednio w tkance mięśniowej poddanej obciążeniu mechanicznemu i opisywany jest jako silny sygnał chemotaktyczny dla komórek satelitarnych.
Rozjazd między mechanizmem a wynikiem
To miejsce, w którym elegancki mechanizm i dane z badań rozchodzą się najmocniej w całym artykule.
W badaniach u zdrowych, wytrenowanych osób hormon wzrostu zwiększał masę beztłuszczową, ale nie poprawiał siły ani wydolności wysiłkowej. Autorzy przeglądów systematycznych wyjaśniają tę rozbieżność retencją płynów, ponieważ metody oceny masy beztłuszczowej nie rozróżniają wiarygodnie tkanki od wody. Przywoływane jest przy tym badanie, w którym wysokie dawki hormonu wzrostu podawane ciężarowcom nie zwiększyły syntezy białek mięśniowych ani nie ograniczyły ich rozpadu.
Odnotowano natomiast wyższe stężenie mleczanu podczas wysiłku oraz częstsze występowanie obrzęków tkanek miękkich i bólów stawów. Konkretne liczby, dawki i przebieg poszczególnych badań omawiam w artykule poświęconym wpływowi hormonu wzrostu na mięśnie i tkankę tłuszczową.
Kwestia hiperplazji
Rozróżnienie, które trzeba zrobić wprost. Hipertrofia to powiększanie istniejących włókien mięśniowych. Hiperplazja oznacza powstawanie włókien nowych. U ludzi hiperplazja nie została wykazana, także przy wysokich dawkach hormonu wzrostu. Dane, na które powołuje się ta hipoteza, pochodzą z modeli zwierzęcych z ekstremalnym przeciążeniem rozciągającym. Przenoszenie ich na człowieka pozostaje spekulacją.
Tkanka łączna, lipoliza i narządy wewnętrzne
Wpływ na macierz zewnątrzkomórkową jest obszarem, w którym hormon wzrostu ma lepsze uzasadnienie. Uruchamia produkcję metaloproteinaz i nasila syntezę kolagenu typu I oraz III, co przekłada się na pogrubienie ścięgien, powięzi i chrząstek.
Wpływ na tkankę tłuszczową polega na hamowaniu lipazy lipoproteinowej i stymulacji lipazy hormonozależnej, co nasila uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych do krwiobiegu. Redukcja masy tłuszczowej jest w badaniach efektem powtarzalnym, w odróżnieniu od przyrostu siły.
Aktywacja receptorów IGF-1 nie ogranicza się do mięśni szkieletowych. W literaturze opisywany jest rozrost jelit, przerost mięśnia sercowego z pogrubieniem lewej komory oraz powiększenie wątroby i nerek. Powiązanie tych zmian z charakterystycznym wysunięciem powłok brzusznych, opisywanym w środowisku kulturystycznym, pozostaje hipotezą wyprowadzoną z obserwacji, a nie wnioskiem z badań obrazowych na tej populacji.
Kaskada insulinowa
Od receptora do mTORC1
Mechanizm działania insuliny to sekwencja fosforylacji przeprogramowująca metabolizm energetyczny i białkowy komórki:
- Insulina wiąże się z receptorem błonowym o aktywności kinazy tyrozynowej.
- Następuje autofosforylacja receptora, co przyciąga białko IRS-1.
- IRS-1 aktywuje enzym PI3K, czyli kinazę fosfatydyloinozytolu 3.
- PI3K przekształca lipid błonowy PIP2 w PIP3.
- PIP3 przyciąga kinazę Akt, znaną też jako PKB, która ulega aktywacji przez białko PDK1.
- Aktywna Akt fosforyluje i dezaktywuje kompleks TSC1/TSC2.
- Dezaktywacja TSC2 zdejmuje hamulec z białka Rheb.
- Rheb aktywuje mTORC1, który uruchamia kinazę p70S6K i inaktywuje białko 4E-BP1, nasilając translację mRNA.
GLUT4 i magazynowanie glikogenu
Aktywność szlaku Akt uruchamia translokację pęcherzyków z transporterami GLUT4 na powierzchnię błony komórkowej włókien mięśniowych, co gwałtownie zwiększa wychwyt glukozy z krwi.
Każdy gram zmagazynowanego glikogenu wiąże dodatkowo wodę i potas, co zwiększa objętość komórki. Samo zwiększenie objętości, określane jako obrzęk komórkowy, opisywane jest jako sygnał sprzyjający anabolizmowi, natomiast jego udział w realnym przyroście białek kurczliwych pozostaje przedmiotem dyskusji.
Hamowanie proteolizy
To prawdopodobnie najistotniejsza funkcja insuliny w kontekście masy mięśniowej. Kinaza Akt hamuje układ ubikwityna i proteasom, czyli główny szlak degradacji białek.
W warunkach deficytu energetycznego aktywne są czynniki transkrypcyjne z rodziny FOXO. Wchodzą do jądra komórkowego i uruchamiają produkcję ligaz ubikwitynowych, takich jak Atrogin-1 i MuRF-1. Enzymy te znakują białka mięśniowe ubikwityną, po czym białko trafia do proteasomu i zostaje rozłożone na aminokwasy.
Insulina, poprzez Akt, fosforyluje czynniki FOXO. Sfosforylowane FOXO zostaje usunięte z jądra do cytozolu i unieczynnione, przez co produkcja ligaz rozkładających białka wyraźnie spada.
Luka w danych
Nie istnieją kontrolowane badania nad stosowaniem insuliny w celu budowy masy mięśniowej u osób zdrowych. Cała opisana wyżej fizjologia pochodzi z badań nad regulacją metabolizmu, a nie z prób oceniających przyrost masy u sportowców. Jest to najsłabiej udokumentowany element z całej trójki, a jednocześnie ten, przy którym błąd oszacowania daje skutki w ciągu minut, a nie miesięcy, ponieważ próg wystąpienia hipoglikemii zależy od posiłku, wysiłku i stopnia wypełnienia glikogenu, zmieniających się z dnia na dzień.
Punkt zbieżności: mTORC1
Tu dochodzimy do rzeczy, która tłumaczy, dlaczego te trzy substancje w ogóle omawia się razem. Ich szlaki są odrębne na wejściu, ale spotykają się w jednym miejscu.
Trzy różne wejścia, jedno wyjście
- Androgeny zwiększają dostępność mRNA dla białek strukturalnych, czyli szablonów, z których powstają nowe białka.
- IGF-1, wytwarzany pod wpływem hormonu wzrostu, wiąże się z własnym receptorem o aktywności kinazy tyrozynowej i uruchamia dokładnie tę samą kaskadę PI3K i Akt co insulina.
- Insulina dostarcza substraty i jednocześnie hamuje szlak degradacji.
Kompleks mTORC1 jest punktem, w którym te sygnały się sumują. Odpowiada za tempo translacji, czyli za to, jak szybko dostępne mRNA przekłada się na gotowe łańcuchy białkowe. Sygnał z IGF-1 i sygnał insulinowy schodzą się na nim praktycznie natychmiast, bo obie ścieżki przebiegają przez kinazę Akt.
Dlaczego to nie oznacza prostego sumowania efektów
Zbieżność szlaków nie przekłada się automatycznie na zwielokrotnienie wyniku. Kompleks mTORC1 ma ograniczoną maksymalną aktywność, a translacja jest limitowana także dostępnością aminokwasów i zdolnością rybosomów do pracy. Dodanie kolejnego sygnału do już nasyconego szlaku daje coraz mniejszy przyrost.
To ta sama zasada, która działa przy objętości treningowej: krzywa odpowiedzi spłaszcza się, zamiast rosnąć w nieskończoność.
Jakość dowodów: gdzie leżą różnice
| Substancja | Rodzaj dostępnych danych u ludzi | Co pozostaje niewiadomą |
|---|---|---|
| Androgeny | Badania kontrolowane z wykazaną zależnością dawka-odpowiedź | Skutki stosowania wieloletniego, w dawkach wyższych niż badane |
| Hormon wzrostu | Przeglądy systematyczne i metaanalizy badań RCT, bez wykazanej poprawy siły | Efekty przy podawaniu dłuższym niż kilka tygodni |
| Insulina | Brak badań nad zastosowaniem anabolicznym, wyłącznie dane o regulacji metabolizmu | Praktycznie wszystko, co dotyczy tego zastosowania |
Obserwacja porządkująca: siła mechanizmu i jakość dowodów nie idą tu w parze. Insulina ma najbardziej rozbudowany opis szlaku sygnałowego i jednocześnie najmniej danych o skutkach jej stosowania w tym celu.
Łączenie: co wiadomo, a czego nie
Podstawa mechanistyczna
Opisywane w literaturze punkty styku obejmują wzajemny wpływ na ekspresję receptorów oraz omówioną wyżej zbieżność na kompleksie mTORC1, do którego prowadzą zarówno sygnał insulinowy, jak i sygnał IGF-1.
Stan badań
Istnieje badanie randomizowane z ramieniem jednoczesnego podania hormonu wzrostu i testosteronu u sportowców rekreacyjnych. Jest to jedyna kontrolowana ocena zestawienia dwóch z trzech opisywanych substancji, na jaką natrafiłem.
Badań nad pełną kombinacją wszystkich trzech u osób zdrowych nie ma. Wszystko, co na ten temat funkcjonuje, pochodzi z opisów przypadków, obserwacji klinicznych i relacji środowiskowych.
Dlaczego nie opisuję tu schematów zestawiania. Wyjaśnienie, w jakiej kolejności i po co łączy się te substancje, jest instrukcją, a nie informacją o mechanizmie. Opis szlaków sygnałowych zawarty wyżej wystarcza do zrozumienia, dlaczego te trzy grupy są w ogóle zestawiane, i nie wymaga uzupełniania o część praktyczną.
Profil ryzyka
| Obszar | Opisywane następstwa | Podstawa |
|---|---|---|
| Układ sercowo-naczyniowy | Przerost lewej komory, zaburzenia rytmu, zwłóknienie mięśnia sercowego | Badania obserwacyjne i opisy przypadków |
| Oś hormonalna | Supresja wydzielania gonadotropin, zaburzenia płodności | Dobrze udokumentowane |
| Retencja płynów i bóle stawów | Częstsze przy hormonie wzrostu | Badania kontrolowane |
| Gospodarka węglowodanowa | Pogorszenie tolerancji glukozy przy hormonie wzrostu | Badania kontrolowane |
| Hipoglikemia | Gwałtowny przebieg, ryzyko utraty przytomności | Opisy przypadków |
| Ryzyko nowotworowe | Hipoteza oparta na hamowaniu apoptozy i stymulacji przez IGF-1 | Przesłanki mechanistyczne, bez rozstrzygających danych |
Pełne omówienie działań niepożądanych samych androgenów znajdziesz w tekście o skutkach ubocznych SAA.
Co z tego wynika przy treningu naturalnym
Najbardziej praktyczny wniosek z tego artykułu dotyczy nie farmakologii, tylko planowania treningu.
Opisane wyżej mechanizmy działają w znacznej mierze niezależnie od bodźca treningowego. Transkrypcja uruchamiana przez receptor androgenowy zachodzi bez podnoszenia ciężaru, a wyłączenie czynników FOXO ogranicza rozpad białek niezależnie od tego, co dzieje się na sali.
W praktyce oznacza to, że organizm funkcjonujący w takim środowisku hormonalnym ma inne tempo odbudowy i inną tolerancję na obciążenia. Plan zawodnika korzystającego z farmakologii nie jest więc dla osoby trenującej naturalnie planem trudniejszym, tylko planem powstałym przy innych założeniach o możliwościach regeneracyjnych. Kopiowanie objętości i częstotliwości nie odtwarza mechanizmu, który odpowiada za wyniki.
Rozsądniejszym punktem wyjścia są mechanizmy hipertrofii działające bez wsparcia farmakologicznego i zbudowany wokół nich indywidualny plan treningowy, dopasowany do własnej regeneracji.
Najczęstsze pytania (FAQ)
Czym różnią się mechanizmy działania sterydów, hormonu wzrostu i insuliny?
Androgeny działają genomowo, zmieniając transkrypcję DNA przez receptor androgenowy. Hormon wzrostu działa przez szlak JAK2 i STAT5, głównie pośrednio, poprzez wątrobową produkcję IGF-1. Insulina uruchamia kaskadę PI3K, Akt i mTORC1 oraz hamuje rozpad białek. Wspólnym punktem tych szlaków jest kompleks mTORC1.
Co to jest domena miokomórkowa?
To zasada mówiąca, że jedno jądro komórkowe wewnątrz włókna mięśniowego zarządza określoną objętością cytoplazmy. Dalszy wzrost włókna wymaga pozyskania nowych jąder, które dostarczają komórki satelitarne po fuzji z włóknem.
Czy hormon wzrostu powoduje hiperplazję włókien mięśniowych?
U ludzi nie zostało to wykazane. Dane o powstawaniu nowych włókien pochodzą z modeli zwierzęcych z ekstremalnym przeciążeniem rozciągającym. U człowieka wzrost mięśnia przypisuje się przede wszystkim powiększaniu włókien już istniejących, czyli hipertrofii.
Na czym polega sterydowa pamięć mięśniowa?
Wysokie stężenia androgenów pobudzają komórki satelitarne do namnażania i fuzji z włóknem mięśniowym, co dostarcza mu dodatkowych jąder komórkowych. Badania wskazują, że jądra te utrzymują się we włóknie po odstawieniu, co ułatwia późniejszą odbudowę tkanki.
Jak insulina wpływa na hipertrofię?
Aktywuje kaskadę PI3K, Akt i mTORC1, nasilając translację białek, uruchamia transport glukozy przez GLUT4 oraz hamuje czynniki FOXO, przez co spada produkcja ligaz ubikwitynowych rozkładających białka mięśniowe. Jest to więc przede wszystkim hormon antykataboliczny i transportowy.
Czy hormon wzrostu zwiększa siłę?
W badaniach u zdrowych, wytrenowanych osób nie wykazano poprawy siły ani wydolności wysiłkowej, mimo mierzalnego wzrostu masy beztłuszczowej. Autorzy przeglądów wskazują, że znaczną część tego przyrostu stanowi retencja płynów, a jedno z badań na ciężarowcach nie wykazało wzrostu syntezy białek mięśniowych.
Czy istnieją badania nad łączeniem tych trzech substancji?
Nie ma kontrolowanych badań nad pełną kombinacją u zdrowych osób. Istnieje badanie z jednoczesnym podaniem hormonu wzrostu i testosteronu, natomiast dane o zestawieniu wszystkich trzech pochodzą wyłącznie z opisów przypadków i obserwacji klinicznych.
Podsumowanie
Trzy odrębne szlaki wejściowe: transkrypcja genów przez receptor androgenowy, oś JAK2 i STAT5 prowadząca do IGF-1 oraz kaskada PI3K i Akt uruchamiana przez insulinę.
Jeden punkt zbieżności: kompleks mTORC1, na którym schodzą się sygnał insulinowy i sygnał IGF-1, regulujący tempo translacji białek.
Zbieżność nie oznacza sumowania: aktywność mTORC1 ma swój pułap, a translacja jest limitowana także dostępnością aminokwasów, więc kolejny sygnał dodany do nasyconego szlaku daje coraz mniejszy przyrost.
Twierdzenie wymagające korekty: hiperplazja włókien mięśniowych u ludzi nie została wykazana, a dane pochodzą z modeli zwierzęcych.
Rozjazd między mechanizmem a wynikiem: hormon wzrostu ma dobrze opisany szlak działania i jednocześnie brak wykazanej poprawy siły w badaniach u zdrowych sportowców.
Największa luka w danych: insulina, przy której cała opisana fizjologia pochodzi z badań nad regulacją metabolizmu, a nie z prób oceniających przyrost masy.
Wniosek dla osób trenujących bez farmakologii: te mechanizmy działają w dużej mierze niezależnie od bodźca treningowego, więc plany zawodników korzystających z farmakologii powstały przy innych założeniach o regeneracji. W Lublinie prowadzę treningi jako trener personalny i dietetyk.
- Grupa FitForce na Facebooku, gdzie omawiamy te tematy w oparciu o dane.
- Instagram @naarqu_, gdzie dzielę się praktycznymi wskazówkami.
Bibliografia
- Liu H, Bravata DM, Olkin I, Friedlander A, Liu V, Roberts B, Bendavid E, Saynina O, Salpeter SR, Garber AM, Hoffman AR. Systematic review: the effects of growth hormone on athletic performance. Annals of Internal Medicine. 2008;148(10):747-758. doi:10.7326/0003-4819-148-10-200805200-00215
- Meinhardt U, Nelson AE, Hansen JL, Birzniece V, Clifford D, Leung K, Ho KK. The effects of growth hormone on body composition and performance in recreational athletes. Annals of Internal Medicine. 2010;152:568-577.
- Kadi F, i wsp. The effects of anabolic steroids on the cellular structure of skeletal muscle. Medicine and Science in Sports and Exercise. 1999;31(11):1528-1534.
- Bodine SC, i wsp. Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nature Cell Biology. 2001;3(11):1014-1019.
- Sandri M, i wsp. Foxo transcription factors induce the atrophy-related ubiquitin ligase atrogin-1 and cause skeletal muscle atrophy. Cell. 2004;117(3):399-412.
- Goldspink G. Mechanical signals, IGF-I gene splicing, and muscle adaptation. Physiology. 2005;20(4):232-238.
- Schoenfeld BJ. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. Journal of Strength and Conditioning Research. 2010;24(10):2857-2872.
- Dimitriadis G, i wsp. Insulin effects in muscle and adipose tissue. Diabetes Research and Clinical Practice. 2011;93:S52-S59.
- Hall JE, Guyton AC. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Wydanie 13. Elsevier; 2015.
- Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. Wydanie 3. Elsevier; 2016.
Z mojej oferty
Indywidualny plan treningowy online
Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z…
Sprawdź
Najczęstsze pytania
Czym różnią się mechanizmy działania sterydów, hormonu wzrostu i insuliny?
Androgeny działają genomowo, zmieniając transkrypcję DNA przez receptor androgenowy. Hormon wzrostu działa przez szlak JAK2 i STAT5, głównie pośrednio, poprzez wątrobową produkcję IGF-1. Insulina uruchamia kaskadę PI3K, Akt i mTORC1 oraz hamuje rozpad białek. Wspólnym punktem tych szlaków jest kompleks mTORC1.
Co to jest domena miokomórkowa?
To zasada mówiąca, że jedno jądro komórkowe wewnątrz włókna mięśniowego zarządza określoną objętością cytoplazmy. Dalszy wzrost włókna wymaga pozyskania nowych jąder, które dostarczają komórki satelitarne po fuzji z włóknem.
Czy hormon wzrostu powoduje hiperplazję włókien mięśniowych?
U ludzi nie zostało to wykazane. Dane o powstawaniu nowych włókien pochodzą z modeli zwierzęcych z ekstremalnym przeciążeniem rozciągającym. U człowieka wzrost mięśnia przypisuje się przede wszystkim powiększaniu włókien już istniejących, czyli hipertrofii.
Na czym polega sterydowa pamięć mięśniowa?
Wysokie stężenia androgenów pobudzają komórki satelitarne do namnażania i fuzji z włóknem mięśniowym, co dostarcza mu dodatkowych jąder komórkowych. Badania wskazują, że jądra te utrzymują się we włóknie po odstawieniu, co ułatwia późniejszą odbudowę tkanki.
Jak insulina wpływa na hipertrofię?
Aktywuje kaskadę PI3K, Akt i mTORC1, nasilając translację białek, uruchamia transport glukozy przez GLUT4 oraz hamuje czynniki FOXO, przez co spada produkcja ligaz ubikwitynowych rozkładających białka mięśniowe. Jest to więc przede wszystkim hormon antykataboliczny i transportowy.
Czy hormon wzrostu zwiększa siłę?
W badaniach u zdrowych, wytrenowanych osób nie wykazano poprawy siły ani wydolności wysiłkowej, mimo mierzalnego wzrostu masy beztłuszczowej. Autorzy przeglądów wskazują, że znaczną część tego przyrostu stanowi retencja płynów, a jedno z badań na ciężarowcach nie wykazało wzrostu syntezy białek mięśniowych.
Czy istnieją badania nad łączeniem tych trzech substancji?
Nie ma kontrolowanych badań nad pełną kombinacją u zdrowych osób. Istnieje badanie z jednoczesnym podaniem hormonu wzrostu i testosteronu, natomiast dane o zestawieniu wszystkich trzech pochodzą wyłącznie z opisów przypadków i obserwacji klinicznych.
