Primobolan (metenolon): czy naprawdę jest najbezpieczniejszym sterydem?

Charakter artykułu. Metenolon ma dane kliniczne u ludzi, choć pochodzące ze wskazań hematologicznych i onkologicznych, a nie sportowych. Tekst opiera się na nich oraz na farmakologii samego związku, oznaczając wprost, który wniosek pochodzi z którego źródła i gdzie zaczyna się wnioskowanie. Materiał ma charakter informacyjny, nie zawiera schematów stosowania i nie zastępuje konsultacji lekarskiej.

Primobolan uchodzi za najbezpieczniejszy steryd, a argument brzmi zawsze tak samo: podawano go wcześniakom, więc dla dorosłego mężczyzny musi być nieszkodliwy. Praca źródłowa z 1965 roku istnieje. Istnieje też druga, z 1969 roku, o której się nie wspomina, i to ona rozstrzyga sprawę.

Obejmowała 69 pacjentów leczonych androgenami z powodu niedokrwistości aplastycznej, w tym metenolonem. Chrypka wystąpiła u wszystkich leczonych dzieci. Pięć przypadków uszkodzenia wątroby zakończyło się zgonem, z czego trzy u osób przyjmujących steryd niealkilowany. Poniżej rozkładam ten środek na czynniki pierwsze, razem z pytaniem, co realnie daje w masie i sile.

Od Nibalu do Primobolanu

Metenolon opisano w 1960 roku, a produkcję rozpoczęła w 1962 roku amerykańska firma Squibb. Na rynku amerykańskim funkcjonował pod nazwami Nibal dla formy doustnej i Nibal Depot dla iniekcyjnej. Wkrótce prawa produkcyjne przejął zachodnioniemiecki Schering i to on wprowadził nazwę, pod którą związek jest dziś znany.

Pierwotne zastosowania

• Niedokrwistość aplastyczna, czyli wynikająca z niewydolności szpiku. To wskazanie dostarczyło najlepszych danych klinicznych i wraca w tym artykule kilkakrotnie.
• Utrata masy mięśniowej po zabiegach, zakażeniach, długotrwałych chorobach i w niedożywieniu.
• Rak piersi u kobiet po menopauzie, w ograniczonym zakresie.
• Przybieranie na wadze u dzieci z niedowagą.

Status dzisiaj i jedna korekta prawna

Squibb zakończył produkcję w Stanach Zjednoczonych w latach sześćdziesiątych. Apteczna produkcja utrzymała się w kilku krajach, między innymi w Hiszpanii, Turcji i Japonii, co ma znaczenie dla kwestii podróbek.

Warto sprostować twierdzenie, które krąży w materiałach na ten temat. Powtarza się, że skoro związek widnieje w rejestrach amerykańskich, import równoległy pozostaje możliwy. Tak nie jest. Metenolon jest w Stanach Zjednoczonych substancją kontrolowaną z wykazu III, a przywóz bez odpowiedniego zezwolenia stanowi przestępstwo, niezależnie od tego, co widnieje w rejestrze leków.

Budowa cząsteczki i droga wydalania

Metenolon jest pochodną dihydrotestosteronu, co przesądza o dwóch rzeczach: nie ulega aromatyzacji, więc nie powstaje z niego estradiol, i nie jest przekształcany przez 5-alfa-reduktazę, bo jest już związkiem zredukowanym.

Dwie formy i ich kinetyka

• Enantan metenolonu w formie iniekcyjnej. Okres półtrwania po podaniu domięśniowym wynosi około 10,5 dnia, czyli dłużej, niż zwykle się podaje.
• Octan metenolonu w formie doustnej, działający krótko.

Skąd bierze się aktywność doustna

Tu jest szczegół podawany często błędnie. Doustny metenolon nie jest związkiem 17-alfa-alkilowanym. Aktywność po podaniu doustnym zawdzięcza metylacji przy pierwszym atomie węgla, czyli tej samej strategii co mesterolon, a nie estrowi octanowemu przyłączonemu przy węglu 17.

To wyjaśnia mniejsze obciążenie wątroby niż przy metandienonie czy stanozololu. Ma jednak cenę: biodostępność doustna szacowana jest na kilka do kilkunastu procent. Większość połkniętej dawki nie dociera do krwiobiegu, a to, ile dotrze, jest zmienne. Ta liczba wróci w sekcji o dawkach, bo tłumaczy pozorny paradoks.

Z mojej oferty Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy… Sprawdź

Potencjał anaboliczny: sprzeczne dane

Wskaźniki

Najczęściej podawane wartości to około 88 dla działania anabolicznego i od 44 do 57 dla androgennego, przy testosteronie przyjętym jako 100. Oba są niższe od testosteronu, co warto zauważyć, bo w części opisów metenolon przedstawia się jako porównywalny anabolicznie.

Te liczby pochodzą z testu Hershbergera, w którym kastrowanym szczurom podawano badany związek, a potem ważono mięsień dźwigacz odbytu oraz gruczoł krokowy. Mięsień ten występuje wyłącznie u samców szczura i ma znacznie więcej receptorów androgenowych niż mięsień szkieletowy, a jego nieprzydatność opisano już w 1957 roku. Szerzej rozbieram to przy podziale sterydów anaboliczno-androgennych.

Dane, które z tymi wskaźnikami się nie zgadzają

Materiały farmakologiczne podają coś, co warto zestawić z powyższym. W badaniach na zwierzętach aktywność anaboliczna metenolonu była co najmniej równa enantanowi testosteronu, przy bardzo małej androgenności. W badaniach klinicznych wykazywał natomiast wyraźniejsze działanie anaboliczne niż enantan testosteronu, a przy stosowanych dawkach dochodziło do maskulinizacji.

Jak to pogodzić. Wskaźnik 88 i twierdzenie o przewadze nad enantanem testosteronu w badaniach klinicznych nie dają się pogodzić wprost, a informacja o maskulinizacji przeczy opinii o środku pozbawionym działania androgennego. Trzy możliwe wyjaśnienia: dawki w badaniach klinicznych mogły być znacznie wyższe niż porównawcze, wskaźniki z testu Hershbergera mogą być po prostu niedokładne, albo obie rzeczy naraz.

Zastrzeżenie: to twierdzenie pochodzi ze źródła wtórnego, a nie z pracy, którą przeczytałem w oryginale. Podaję je, bo przeczy powszechnej opinii o słabości tego związku i warto o nim wiedzieć, ale traktowałbym je jako sygnał do sprawdzenia, a nie jako ustalenie.

Powinowactwo receptorowe

Metenolonowi przypisuje się powinowactwo do receptora androgenowego wyższe niż testosteronowi. Jak pokazują jednak przypadki DHB i fluoksymesteronu, powinowactwo nie przewiduje działania anabolicznego w żadną stronę. Przy pierwszym jest wysokie i efekt równy testosteronowi, przy drugim niskie i związek mimo to działa.

Siła: rozkład na składowe

Nie istnieje badanie mierzące wpływ metenolonu na siłę u ludzi. Da się jednak ocenić poszczególne składowe, a przy tym środku jedna z nich ma nietypowo dobre oparcie.

Składowa 1: przyrost tkanki kurczliwej

Obecna, o niepewnej skali. Wskaźniki sugerują działanie słabsze od testosteronu, źródła farmakologiczne przeciwnie. Pewne jest to, że działa wolno, w skali tygodni, i że reputacja tego środka dotyczy zachowania tkanki, a nie jej szybkiego przyrostu.

Składowa 2: erytropoeza

Najlepiej udokumentowana i to na twardych danych klinicznych. Metenolon stosowano w niedokrwistości aplastycznej, a w badaniu obejmującym 69 pacjentów leczonych androgenami odsetek remisji wyniósł 48 procent w całej grupie i 70 procent u leczonych dłużej niż dwa miesiące, przy czym odpowiedź kliniczną charakteryzował przede wszystkim wzrost hemoglobiny do wartości prawidłowych.

To nie jest wniosek z mechanizmu, tylko wynik leczenia u ludzi. Przekłada się na transport tlenu, a więc na pracę między seriami i tolerowaną objętość treningową. Trzeba jednak zauważyć dwie rzeczy: pacjenci startowali z niedokrwistości, więc u osoby zdrowej zakres poprawy jest mniejszy, a odpowiedź kliniczną notowano po okresie liczonym w miesiącach, nie dniach.

Składowa 3: woda i glikogen

Praktycznie zerowa, bo metenolon nie aromatyzuje. Nie ma więc szybkiego skoku siły w pierwszych dniach ani spadku po odstawieniu z tego źródła. To jest realna część tezy o jakościowej masie.

Składowa 4: masa ciała i dźwignie

Minimalna, z tego samego powodu. Bez zatrzymania wody nie ma szybkiego przyrostu masy poprawiającego stabilność w bojach siłowych. W kategoriach wagowych to zaleta, w otwartych brak jednej ze składowych.

Składowa 5: napęd

Bez żadnych danych. Nie ma badań nad wpływem metenolonu na nastrój czy motywację, a mechanizm nie daje podstaw do przewidywań w żadną stronę. Warto natomiast zauważyć czynnik działający na minus: związek nie aromatyzuje i hamuje oś, więc estradiol spada, a jego niedobór u mężczyzn wiąże się z pogorszeniem nastroju i energii.

Składowa 6, działająca przeciwnie: tkanka łączna

Ścięgna adaptują się wolniej niż mięsień, ale przy tym środku rozbieżność narasta wolniej niż przy związkach dających szybki skok siły, bo tutaj sam przyrost jest powolny.

Wniosek z zestawienia. Profil siłowy Primobolanu opiera się prawdopodobnie głównie na dwóch składowych: powolnym przyroście tkanki i dobrze udokumentowanej erytropoezie. Obie działają w skali tygodni i miesięcy, żadna nie daje szybkiego efektu, a dwie składowe obecne przy innych środkach odpadają całkowicie.

To wyjaśnia zarówno reputację środka „na wykończenie”, jak i skargi na to, że „nic się nie dzieje” w pierwszych tygodniach. Jest to wnioskowanie z farmakologii i z tempa zjawisk, a nie pomiar, bo pomiaru siły dla tego związku nie ma.

Dawki: medyczne, biodostępność i środowiskowe

Przeliczenie, które tłumaczy pozorny paradoks

Na pierwszy rzut oka doustna dawka medyczna wygląda na wyższą od środowiskowej i bywa tak przedstawiana. Porównanie miligramów jest tu jednak mylące, bo drogi podania różnią się dostępnością układową dziesięciokrotnie.

Przy 80 kg masy ciała i dawce 2 mg/kg mamy 160 mg doustnie na dobę. Przy biodostępności około dziesięciu procent do krwiobiegu trafia rzędu 16 mg, czyli około 110 mg tygodniowo. Zakres środowiskowy podawany iniekcyjnie to 400 do 1000 mg tygodniowo, przy dostępności bliskiej pełnej.

Ekspozycja układowa w praktyce sportowej jest więc rzędu czterech do dziewięciu razy wyższa niż przy leczeniu niewydolności szpiku, mimo że liczby na opakowaniu sugerują coś przeciwnego. Zastrzeżenie: biodostępność doustna szacowana jest w szerokim zakresie, więc to obliczenie ma charakter orientacyjny. Kierunek jest jednak jednoznaczny i nie zmienia go nawet przyjęcie górnej granicy tego zakresu.

Argument o łagodności na miligram

Metenolon rzeczywiście działa słabo w przeliczeniu na miligram, przynajmniej według wskaźników. Skutkiem jest to, że żeby cokolwiek poczuć, stosuje się go w ilościach wielokrotnie wyższych. Jeżeli związek jest o połowę łagodniejszy, a używa się go w dawce kilkukrotnie wyższej, to całkowita ekspozycja nie spada. „Bezpieczeństwo” Primobolanu jest w dużej mierze funkcją jego słabości, a słabość zostaje skompensowana dawką. Zostaje przy tym cena, bo mówimy o jednym z najdroższych związków w tej grupie.

Argument z wcześniaków i dane, które go obalają

Co jest prawdą

W 1965 roku w New York State Journal of Medicine ukazała się praca o anabolicznym działaniu enantanu i octanu metenolonu u wcześniaków oraz dzieci z niedowagą. Takie zastosowanie faktycznie istniało.

Co pokazuje praca, o której się nie wspomina

W badaniu z 1969 roku, obejmującym 69 pacjentów z niedokrwistością aplastyczną leczonych androgenami, w tym metenolonem, odnotowano wirylizację w następującej skali:

• Chrypka od łagodnej do umiarkowanej u wszystkich leczonych dzieci oraz u wszystkich kobiet leczonych dłużej niż miesiąc poza dwiema.
• Hirsutyzm u wszystkich dzieci i u dwóch trzecich dorosłych kobiet.
• U dorosłych mężczyzn chrypka nie występowała.

Autorzy odnotowali przy tym brak zaburzeń wzrastania i zmian w dojrzewaniu kośćca w tej konkretnej grupie, co jest informacją idącą w drugą stronę i warto ją podać dla równowagi.

Dlaczego wniosek o bezpieczeństwie jest odwrócony

1. Wirylizacja u dzieci nie była rzadkością, tylko regułą. Chrypka u wszystkich leczonych dzieci to nie jest profil środka nieszkodliwego.
2. Androgeny u dzieci niosą ryzyko, którego dorośli nie mają, bo przyspieszają dojrzewanie szkieletu i mogą przedwcześnie zamknąć płytki wzrostowe, co trwale obniża wzrost końcowy.
3. Arytmetyka się nie zgadza. Dawka podana niemowlęciu, przeliczona na kilogram, nie mówi nic o dorosłym stosującym kilkaset miligramów tygodniowo.
4. Praktykę porzucono, i to nie przypadkiem. Podawanie anabolików dzieciom dla przyrostu masy ciała było standardem lat sześćdziesiątych, wycofanym wraz z lepszym rozumieniem konsekwencji.

Wątroba: co pokazało badanie porównawcze

Tu dane są nietypowo konkretne, bo pochodzą z pracy porównującej kilka androgenów w tej samej grupie pacjentów.

Dobra wiadomość

Zmiany w próbach wątrobowych wystąpiły u 26 procent leczonych związkami niealkilowanymi, wobec 80 procent przy oksymetolonie. Co więcej, zmiany wywołane oksymetolonem cofały się całkowicie po zamianie na metenolon. Różnica między związkami 17-alfa-alkilowanymi a pozostałymi jest więc realna i mierzalna, a nie tylko teoretyczna.

Zła wiadomość

Ta sama praca odnotowuje pięć przypadków uszkodzenia wątroby zakończonych zgonem, z czego trzy u pacjentów przyjmujących steryd niealkilowany. Autorzy zaznaczają, że w czterech z pięciu przypadków ustalono niezależną przyczynę uszkodzenia, w tym wirusowe zapalenie wątroby i posocznicę, a w piątym przyczyny nie udało się ustalić.

Wniosek, który trzeba postawić uczciwie: brak alkilacji przy węglu 17 zmniejsza ryzyko wątrobowe wyraźnie, ale go nie znosi. Określenie „nie obciąża wątroby” jest za mocne, a przy leczeniu długoterminowym kontrola prób wątrobowych pozostaje zasadna niezależnie od budowy związku.

Blokada osi hormonalnej

Najbardziej rozpowszechnione przekonanie brzmi: Primobolan jest tak lekki, że nie blokuje osi. To nieprawda, a powód jest zasadniczy, nie ilościowy.

Oś podwzgórze, przysadka, jądra reaguje na zajęcie receptora androgenowego, a nie na to, jak dany związek wypada w tabeli androgenności. Wskaźnik androgenny opisuje co innego: reakcję prostaty i skóry w modelu zwierzęcym. To dwa niezależne zjawiska i pierwsze nie przewiduje drugiego.

W materiałach na ten temat powtarza się informacja o supresji gonadotropin rzędu 15 do 65 procent przy dawce 30 do 45 mg dziennie. Liczba pojawia się wszędzie w identycznym brzmieniu, ale nie udaje się dotrzeć do badania źródłowego, więc traktowałbym ją jako wartość o nieustalonym pochodzeniu. Sam wniosek pozostaje słuszny i nie potrzebuje jej, bo wynika z mechanizmu.

Estradiol, stawy i libido

Dwie rzeczy działają w tę samą stronę. Metenolon nie aromatyzuje, więc nie powstaje z niego estradiol. Jednocześnie hamuje oś hormonalną, przez co znika testosteron, z którego estradiol normalnie powstaje. Bez innego źródła aromatyzowalnego androgenu estradiol spada bardzo nisko.

Obraz niedoboru estrogenów u mężczyzn jest dobrze poznany, bo wywołuje się go celowo w terapii antyandrogenowej: uderzenia gorąca, poty nocne, spadek libido, zaburzenia erekcji, obniżenie nastroju, bóle stawów.

Rozstrzygający dowód pochodzi z badania, w którym u mężczyzn zahamowano własną produkcję hormonów, a następnie podawano testosteron w różnych dawkach, części uczestników dokładając inhibitor aromatazy. Okazało się, że za przyrost tkanki tłuszczowej i za pogorszenie funkcji seksualnych odpowiadał niedobór estrogenu, a nie testosteronu. Rolę estradiolu u mężczyzn omawiam osobno.

Praktyczna konsekwencja: przy związkach nieulegających aromatyzacji dokładanie inhibitora aromatazy nie ma czego blokować, a pogłębia dokładnie te objawy.

Primobolan kontra Masteron

Kwestia stawów

Popularne wyjaśnienie mówi, że drostanolon blokuje receptory estrogenowe w tkankach, przez co stawy wysychają mimo prawidłowego estradiolu we krwi. To spekulacja bez oparcia w danych. Prostsze wyjaśnienie obejmuje oba związki naraz: żaden nie aromatyzuje, oba wygaszają oś, więc bez bazy aromatyzującej estradiol spada, a jego niedobór wiąże się z bólami stawów. To nie jest cecha jednego związku, tylko konsekwencja środowiska hormonalnego, jakie tworzą.

Podróbki: najbardziej praktyczny problem

Metenolon jest kilkukrotnie droższy od związków o zbliżonym zastosowaniu i identycznym wyglądzie w fiolce, a produkcja apteczna utrzymała się w niewielu krajach. Powstaje więc bardzo silna zachęta do sprzedawania czegoś tańszego pod tą nazwą, przy czym różnicy nie da się rozpoznać ani wzrokowo, ani po odczuciach.

• Ocena bezpieczeństwa przestaje mieć sens, jeśli w fiolce jest inny związek. Cała kalkulacja „wybieram łagodniejszy środek” opiera się wtedy na fałszywym założeniu.
• Objawy przestają być interpretowalne. Trądzik, wypadanie włosów czy zmiany nastroju przypisane łagodnemu preparatowi mogą pochodzić od czegoś innego.
• Wysoka cena nie jest zabezpieczeniem, bo właśnie ona tworzy zachętę do podrobienia.

Kwestia stosowania przez kobiety

Metenolon bywa wymieniany jako jeden z bezpieczniejszych związków dla kobiet i jest to najbardziej ryzykowna część jego reputacji. Podstawą tej opinii są niskie wskaźniki androgenne, czyli liczby z testów na gryzoniach.

Dane kliniczne mówią co innego. W przywoływanym badaniu chrypka wystąpiła u wszystkich leczonych kobiet poza dwiema, a hirsutyzm u dwóch trzecich. Dotyczyło to leczenia trwającego ponad miesiąc, przy dawkach terapeutycznych.

Po stronie ryzyka mamy przy tym zjawiska o innej charakterystyce niż u mężczyzn:

• Obniżenie barwy głosu wynika ze zmian w strukturze strun głosowych i po wystąpieniu nie cofa się.
• Przerost łechtaczki zwykle jest trwały.
• Hirsutyzm po przekształceniu mieszków utrzymuje się.

Kluczowe rozróżnienie: mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia zmiany to nie to samo co jej odwracalność. Przy zmianach trwałych łagodniejszy profil oznacza jedynie, że próg leży wyżej. Pierwsza zauważona zmiana w barwie głosu wymaga natychmiastowej reakcji.

Co monitorować

Powiedz lekarzowi

Zatajenie stosowania sprawia, że lekarz interpretuje wyniki w złym kontekście. Niskie HDL, zahamowane gonadotropiny, obniżony testosteron i zawyżona kreatynina układają się w zupełnie inny obraz diagnostyczny, gdy przyczyna jest znana.

Parametry warte kontroli

• Morfologia z hematokrytem. Przy związku o udokumentowanym działaniu erytropoetycznym parametr istotny w obie strony: pokazuje zarówno efekt, jak i ryzyko.
• Lipidogram. Przy związkach nieulegających aromatyzacji spadek frakcji HDL bywa wyraźny i bezobjawowy.
• Estradiol. Wyjaśnia dolegliwości ze stawami, libido i nastrojem.
• Testosteron, LH i FSH. Pokazują rzeczywistą skalę zahamowania osi, wbrew opinii o jego łagodności.
• Próby wątrobowe. Mimo braku alkilacji przy węglu 17, z powodów opisanych wyżej. Z zastrzeżeniem, że ciężki trening sam podnosi ALT i AST z mięśni.
• Ciśnienie tętnicze. Standardowo przy każdym androgenie.

Objawy wymagające pilnej oceny

• Ból w klatce piersiowej, duszność, kołatanie serca, nagły spadek tolerancji wysiłku.
• Zażółcenie skóry lub białkówek oczu, uporczywy świąd, ciemny mocz.
• U kobiet jakiekolwiek objawy wirylizacji, w tym pierwsze zmiany w barwie głosu.
• Nasilone objawy depresyjne albo myśli o zrobieniu sobie krzywdy.

Najczęstsze pytania (FAQ)

Ile realnie daje Primobolan pod względem masy?

Nie ma badania mierzącego to u osób trenujących. Wskaźnik anaboliczny przypisywany metenolonowi wynosi około 88, czyli poniżej testosteronu, co zgadza się z jego reputacją środka do zachowania tkanki, a nie do jej budowania. Źródła farmakologiczne podają jednak, że w badaniach klinicznych wykazywał wyraźniejsze działanie anaboliczne niż enantan testosteronu, przy jednoczesnej maskulinizacji, co z tym wskaźnikiem się nie zgadza.

Skąd bierze się przyrost siły na Primobolanie?

Najlepiej udokumentowana jest składowa erytropoetyczna, bo metenolon stosowano w niedokrwistości aplastycznej, gdzie normalizacja hemoglobiny była pierwszym objawem odpowiedzi na leczenie. Odpada natomiast woda estrogenowa, bo związek nie aromatyzuje, oraz przyrost masy ciała poprawiający dźwignie. Składowa tkankowa jest prawdopodobnie umiarkowana, a napędowa nie ma żadnych danych.

Czy to prawda, że Primobolan podawano wcześniakom?

Tak, praca z 1965 roku opisywała anaboliczne działanie metenolonu u wcześniaków i dzieci z niedowagą. Wniosek o bezpieczeństwie jest jednak odwrócony. W badaniu z 1969 roku obejmującym leczenie androgenami chrypka wystąpiła u wszystkich leczonych dzieci, a hirsutyzm również u wszystkich. Androgeny u dzieci przyspieszają też dojrzewanie szkieletu i mogą trwale obniżyć wzrost końcowy.

Czy brak alkilacji przy węglu 17 oznacza bezpieczeństwo dla wątroby?

Nie, choć różnica jest realna. W badaniu porównującym kilka androgenów zmiany w próbach wątrobowych wystąpiły u 26 procent leczonych związkami niealkilowanymi, wobec 80 procent przy oksymetolonie. Ta sama praca odnotowuje jednak pięć przypadków uszkodzenia wątroby zakończonych zgonem, z czego trzy u pacjentów przyjmujących steryd niealkilowany.

Czy Primobolan blokuje własną produkcję testosteronu?

Tak, jak każdy androgen podany z zewnątrz. Oś podwzgórze, przysadka, jądra reaguje na zajęcie receptora androgenowego, a nie na to, jak łagodny jest związek w tabelach. Niski wskaźnik androgenny opisuje reakcję prostaty i skóry w modelu zwierzęcym, czyli coś zupełnie innego, i nie przewiduje stopnia supresji.

Dlaczego doustny Primobolan nie obciąża wątroby jak inne tabletki?

Bo nie jest 17-alfa-alkilowany. Aktywność po podaniu doustnym zawdzięcza metylacji przy pierwszym atomie węgla, podobnie jak mesterolon. Ceną jest bardzo niska biodostępność, szacowana na kilka do kilkunastu procent, co oznacza, że większość połkniętej dawki nie dociera do krwiobiegu i że porównywanie miligramów tabletki z miligramami iniekcji nie ma sensu.

Czy Primobolan jest bezpieczny dla kobiet?

To najbardziej ryzykowna część jego reputacji, a dane historyczne mówią wprost. W badaniu z 1969 roku chrypka wystąpiła u wszystkich leczonych kobiet poza dwiema, a hirsutyzm u dwóch trzecich. Obniżenie barwy głosu i przerost łechtaczki zwykle nie cofają się po odstawieniu, więc mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia zmiany to nie to samo co jej odwracalność.

Podsumowanie

Primobolan jest przypadkiem, w którym reputacja została zbudowana na jednym argumencie historycznym, a dane z tego samego okresu mówią co innego.

1. Argument z wcześniaków prowadzi odwrotnie. W badaniu obejmującym leczenie androgenami chrypka i hirsutyzm wystąpiły u wszystkich leczonych dzieci, a pediatryczna ekspozycja niesie ryzyko trwałego obniżenia wzrostu.
2. Brak alkilacji przy węglu 17 zmniejsza ryzyko wątrobowe, ale go nie znosi. Różnica jest mierzalna, natomiast w tej samej pracy trzy zgony z powodu uszkodzenia wątroby dotyczyły osób przyjmujących steryd niealkilowany.
3. Najlepiej udokumentowaną składową siły jest erytropoeza, potwierdzona wynikami leczenia niedokrwistości u ludzi, a nie wnioskiem z mechanizmu.
4. Dane o potencjale anabolicznym są sprzeczne. Wskaźnik 88 sugeruje słabość, źródła farmakologiczne przewagę nad enantanem testosteronu w badaniach klinicznych. To wymaga sprawdzenia, a nie wyboru wygodniejszej wersji.
5. Ekspozycja układowa w praktyce jest wielokrotnie wyższa niż medyczna, mimo że porównanie miligramów sugeruje coś przeciwnego, bo drogi podania różnią się dostępnością dziesięciokrotnie.

Jeżeli chodzi o samą sylwetkę, efekty przypisywane temu związkowi, czyli utrzymanie masy mięśniowej podczas redukcji i poprawa definicji, są dokładnie tym, co daje dobrze poprowadzony deficyt kaloryczny z odpowiednią podażą białka i treningiem oporowym. Jak to poukładać pod konkretną sytuację, pomagam ustalić podczas konsultacji online, a stacjonarnie pracuję z podopiecznymi jako trener personalny w Lublinie.

Bibliografia

1. Sanchez-Medal L, Gomez-Leal A, Duarte L, Rico MG. Anabolic androgenic steroids in the treatment of acquired aplastic anemia. Blood. 1969;34(3):283-300. doi: 10.1182/blood.V34.3.283.283
2. Anabolic effects of methenolone enanthate and methenolone acetate in underweight premature infants and children. New York State Journal of Medicine. 1965;65:645-648.
3. National Center for Advancing Translational Sciences. Inxight Drugs: Methenolone, Methenolone Enanthate.
4. Finkelstein JS, Lee H, Burnett-Bowie SAM, et al. Gonadal steroids and body composition, strength, and sexual function in men. New England Journal of Medicine. 2013;369(11):1011-1022. doi: 10.1056/NEJMoa1206168
5. Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin. Endocrinology. 1984;114(6):2100-2106. doi: 10.1210/endo-114-6-2100
6. Friedel A, Geyer H, Kamber M, et al. 17-beta-hydroksy-5-alfa-androst-1-en-3-on (1-testosterone) is a potent androgen with anabolic properties. Toxicology Letters. 2006;165(2):149-155. PMID: 16621347
7. Hershberger L, Shipley EG, Meyer RK. Myotrophic activity of 19-nortestosterone and other steroids determined by modified levator ani muscle method. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 1953;83:175-180. doi: 10.3181/00379727-83-20301
8. Nimni M, Geiger K. Non-suitability of levator ani method as an index of anabolic effect of steroids. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 1957;94:606-610. doi: 10.3181/00379727-94-23025
9. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism. 2001;281(6):E1172-E1181. doi: 10.1152/ajpendo.2001.281.6.E1172
10. Smit DL, Buijs MM, de Hon O, den Heijer M, de Ronde W. Disruption and recovery of testicular function during and after androgen abuse: the HAARLEM study. Human Reproduction. 2021;36(4):880-890. doi: 10.1093/humrep/deaa366
11. Bond P, Smit DL, van Mol P. Anabolic-androgenic steroids: how do they work and what are the risks? Frontiers in Endocrinology. 2022;13:1059473. doi: 10.3389/fendo.2022.1059473
12. Bond P, Llewellyn W, Van Mol P. Anabolic androgenic steroid-induced hepatotoxicity. Medical Hypotheses. 2016;93:150-153. doi: 10.1016/j.mehy.2016.06.004
13. Kicman AT. Pharmacology of anabolic steroids. British Journal of Pharmacology. 2008;154(3):502-521. doi: 10.1038/bjp.2008.165
14. Horwitz H, Andersen JT, Dalhoff KP. Health consequences of androgenic anabolic steroid use. Journal of Internal Medicine. 2019;285(3):333-340. doi: 10.1111/joim.12850
15. Pope HG, Wood RI, Rogol A, Nyberg F, Bowers L, Bhasin S. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocrine Reviews. 2014;35(3):341-375.
16. World Anti-Doping Agency. The Prohibited List, klasa S1 (Anabolic Agents).

Z mojej oferty Indywidualny plan treningowy online Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z… Sprawdź

Najczęstsze pytania

Ile realnie daje Primobolan pod względem masy?

Nie ma badania mierzącego to u osób trenujących. Wskaźnik anaboliczny przypisywany metenolonowi wynosi około 88, czyli poniżej testosteronu, co zgadza się z jego reputacją środka do zachowania tkanki, a nie do jej budowania. Źródła farmakologiczne podają jednak, że w badaniach klinicznych wykazywał wyraźniejsze działanie anaboliczne niż enantan testosteronu, przy jednoczesnej maskulinizacji, co z tym wskaźnikiem się nie zgadza.

Skąd bierze się przyrost siły na Primobolanie?

Najlepiej udokumentowana jest składowa erytropoetyczna, bo metenolon stosowano w niedokrwistości aplastycznej, gdzie normalizacja hemoglobiny była pierwszym objawem odpowiedzi na leczenie. Odpada natomiast woda estrogenowa, bo związek nie aromatyzuje, oraz przyrost masy ciała poprawiający dźwignie. Składowa tkankowa jest prawdopodobnie umiarkowana, a napędowa nie ma żadnych danych.

Czy to prawda, że Primobolan podawano wcześniakom?

Tak, praca z 1965 roku opisywała anaboliczne działanie metenolonu u wcześniaków i dzieci z niedowagą. Wniosek o bezpieczeństwie jest jednak odwrócony. W badaniu z 1969 roku obejmującym leczenie androgenami chrypka wystąpiła u wszystkich leczonych dzieci, a hirsutyzm również u wszystkich. Androgeny u dzieci przyspieszają też dojrzewanie szkieletu i mogą trwale obniżyć wzrost końcowy.

Czy brak alkilacji przy węglu 17 oznacza bezpieczeństwo dla wątroby?

Nie, choć różnica jest realna. W badaniu porównującym kilka androgenów zmiany w próbach wątrobowych wystąpiły u 26 procent leczonych związkami niealkilowanymi, wobec 80 procent przy oksymetolonie. Ta sama praca odnotowuje jednak pięć przypadków uszkodzenia wątroby zakończonych zgonem, z czego trzy u pacjentów przyjmujących steryd niealkilowany.

Czy Primobolan blokuje własną produkcję testosteronu?

Tak, jak każdy androgen podany z zewnątrz. Oś podwzgórze, przysadka, jądra reaguje na zajęcie receptora androgenowego, a nie na to, jak łagodny jest związek w tabelach. Niski wskaźnik androgenny opisuje reakcję prostaty i skóry w modelu zwierzęcym, czyli coś zupełnie innego, i nie przewiduje stopnia supresji.

Dlaczego doustny Primobolan nie obciąża wątroby jak inne tabletki?

Bo nie jest 17-alfa-alkilowany. Aktywność po podaniu doustnym zawdzięcza metylacji przy pierwszym atomie węgla, podobnie jak mesterolon. Ceną jest bardzo niska biodostępność, szacowana na kilka do kilkunastu procent, co oznacza, że większość połkniętej dawki nie dociera do krwiobiegu i że porównywanie miligramów tabletki z miligramami iniekcji nie ma sensu.

Czy Primobolan jest bezpieczny dla kobiet?

To najbardziej ryzykowna część jego reputacji, a dane historyczne mówią wprost. W badaniu z 1969 roku chrypka wystąpiła u wszystkich leczonych kobiet poza dwiema, a hirsutyzm u dwóch trzecich. Obniżenie barwy głosu i przerost łechtaczki zwykle nie cofają się po odstawieniu, więc mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia zmiany to nie to samo co jej odwracalność.