Insulina w kulturystyce: analiza potencjału anabolicznego

Insulina funkcjonuje w środowisku jako najsilniejszy dostępny środek anaboliczny. Badania nad jej wpływem na białka mięśniowe u zdrowych ludzi pokazują jednak coś innego, niż wynikałoby z tej reputacji.

Poniżej analizuję jej potencjał od strony fizjologii: który mechanizm faktycznie odpowiada za obserwowane efekty, ile z przyrostu masy stanowi rzeczywista tkanka mięśniowa, na czym polega logika łączenia jej z hormonem wzrostu oraz czym różnią się dostępne preparaty.

Trzy mechanizmy, które trzeba rozdzielić

Reputacja insuliny opiera się na zlepieniu trzech różnych zjawisk w jedno. Rozdzielenie ich jest warunkiem zrozumienia, co ta substancja realnie robi.

Tylko pierwszy z nich oznacza powstawanie nowej tkanki kurczliwej. Dwa pozostałe odpowiadają za utrzymanie tego, co jest, oraz za napełnienie komórki. To rozróżnienie wraca w całym artykule.

Wpływ na syntezę białek: co pokazują badania

Szlak sygnałowy

Insulina wiąże się z receptorem błonowym o aktywności kinazy tyrozynowej, uruchamiając kaskadę: białko IRS-1, enzym PI3K, kinaza Akt, a następnie kompleks mTORC1, który reguluje tempo translacji, czyli przekładania informacji genetycznej na gotowe białka. Pełny opis tej kaskady zawarłem w tekście o mechanizmach hipertrofii.

Wynik, który nie pasuje do reputacji

Wyjaśnienie jest proste, gdy spojrzeć na kompleks mTORC1. Reaguje on na dwa sygnały jednocześnie: hormonalny, płynący od insuliny, oraz substratowy, płynący od aminokwasów. Dostarczenie jednego bez drugiego nie uruchamia go w pełni.

Konsekwencja praktyczna

Osoba z odpowiednią podażą białka ma ten szlak pobudzany kilka razy dziennie przez własną insulinę wydzielaną po posiłkach. Dołożenie hormonu z zewnątrz działa więc na system, który nie jest wygłodzony sygnału, tylko pracuje już blisko górnej granicy. To sytuacja analogiczna do zwiększania objętości treningowej ponad poziom, który organizm jest w stanie wykorzystać.

Z mojej oferty Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy… Sprawdź

Hamowanie rozpadu: mechanizm najmocniejszy

Jak to działa

Tu insulina wypada zdecydowanie lepiej i to jest jej najmocniejsza strona.

W organizmie stale działa układ rozkładający zużyte białka, oparty na znakowaniu ich cząsteczką ubikwityny i kierowaniu do proteasomu. W warunkach niedoboru energii aktywne są czynniki transkrypcyjne z rodziny FOXO, które wchodzą do jądra komórkowego i nasilają produkcję enzymów znakujących białka mięśniowe do rozkładu.

Kinaza Akt, uruchamiana przez insulinę, fosforyluje czynniki FOXO i usuwa je z jądra komórkowego. Produkcja enzymów rozkładających spada, a bilans białkowy przesuwa się na korzyść.

Dlaczego to ma znaczenie w praktyce

Masa mięśniowa jest wypadkową dwóch procesów zachodzących nieustannie: syntezy i rozpadu. Ograniczenie rozpadu daje ten sam kierunek zmiany co zwiększenie syntezy, choć innym mechanizmem.

Glikogen i woda: skąd bierze się efekt wizualny

Transport glukozy

Aktywacja kinazy Akt uruchamia przemieszczenie transporterów GLUT4 na powierzchnię błony komórkowej. Wychwyt glukozy z krwi gwałtownie rośnie, a nadmiar jest magazynowany jako glikogen.

Woda związana z glikogenem

To najczęściej pomijana informacja w całym temacie. Glikogen nie jest magazynowany w postaci suchej. Każdy jego gram wiąże około trzech gramów wody, a wraz z nią potas.

Konsekwencja jest arytmetyczna. Mięśnie osoby wytrenowanej mogą zmagazynować kilkaset gramów glikogenu, a przy nasyceniu zapasów towarzyszy temu kilkakrotnie większa masa wody. Daje to kilka kilogramów na wadze bez powstania choćby grama nowej tkanki kurczliwej.

Efekt objętościowy

Zwiększenie objętości komórki, opisywane jako obrzęk komórkowy, bywa samo w sobie wymieniane jako sygnał sprzyjający anabolizmowi. Jego udział w realnym przyroście białek kurczliwych pozostaje jednak przedmiotem dyskusji, a mechanizm ten nie jest tożsamy z budową mięśnia.

Z punktu widzenia obserwatora efekt jest jednak natychmiastowy i wyraźny: pełniejsze, twardsze mięśnie i szybki wzrost masy ciała. Stąd bierze się przekonanie o wyjątkowej sile działania tej substancji.

Próba oszacowania: ile z tego to mięśnie

Nikt tego nie zmierzył, więc poniższe jest szacunkiem opartym na znanych zależnościach fizjologicznych, a nie wynikiem badania. Traktuj to jako rachunek rzędu wielkości.

Co składa się na szybki przyrost masy

Rachunek

Punkt odniesienia z badań nad testosteronem: przy 600 mg tygodniowo, czyli dawce wielokrotnie przekraczającej fizjologiczną, przyrost masy beztłuszczowej wyniósł około 8 kg w dwadzieścia tygodni. Opisałem to w tekście o testosteronie.

To pokazuje realne tempo przyrostu tkanki kurczliwej przy bardzo silnym sygnale hormonalnym: rzędu pojedynczych kilogramów na kilka miesięcy. Fizjologia budowy białek nie pozwala na więcej, niezależnie od tego, jaki sygnał się dostarczy.

Gdzie potencjał jest realny

Analiza fizjologiczna wskazuje jeden obszar, w którym działanie insuliny ma najmocniejsze uzasadnienie: ochrona istniejącej masy w warunkach nasilonego rozpadu, czyli przy dużym deficycie energetycznym. To wynika wprost z mechanizmu antykatabolicznego opisanego wyżej.

Paradoks polega na tym, że jest to jednocześnie sytuacja o najwyższym ryzyku, bo niedobór węglowodanów przy podanej insulinie prowadzi wprost do spadku glukozy.

Dlaczego wysiłek zmienia całą sytuację

Dwa niezależne mechanizmy transportu

To istotne rozróżnienie fizjologiczne. Transportery GLUT4 przemieszczają się na powierzchnię komórki dwiema niezależnymi drogami:

1. Sygnał insulinowy, opisany wyżej.
2. Skurcz mięśnia, który uruchamia ten sam proces bez udziału insuliny, prawdopodobnie przy udziale kinazy AMPK.

Po wysiłku działają więc obie drogi jednocześnie, a dodatkowo wrażliwość komórek na insulinę jest podwyższona przez wiele godzin.

Konsekwencja

Wniosek dla osób trenujących bez farmakologii

Warto odnotować, co z tego wynika praktycznie. Zwiększona wrażliwość na insulinę po treningu jest zjawiskiem naturalnym i nie wymaga niczego poza treningiem. Posiłek zawierający węglowodany i białko trafia w ten sam mechanizm, uruchamiając zarówno transport substratów, jak i wyłączenie szlaku rozpadu.

Połączenie z hormonem wzrostu: na czym polega logika

To pytanie ma ciekawszą odpowiedź niż jedna przyczyna. Krążą dwa wyjaśnienia, przeciwdziałanie insulinooporności oraz synergia anaboliczna, i oba są prawdziwe, tylko na różnych poziomach.

Poziom pierwszy: przeciwdziałanie działaniu diabetogennemu

Hormon wzrostu wywołuje insulinooporność. Jest to jego dobrze udokumentowane działanie, a nie efekt uboczny do wyeliminowania: nasila uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, a te ograniczają wykorzystanie glukozy przez mięśnie. Stężenie glukozy we krwi rośnie, a wrażliwość na insulinę spada.

Podanie insuliny z zewnątrz kompensuje ten efekt. To wyjaśnienie jest poprawne, ale niepełne, bo tłumaczy tylko, dlaczego insulina bywa dokładana, a nie dlaczego miałaby dawać dodatkową korzyść.

Poziom drugi: zbieżność szlaków sygnałowych

Tu leży właściwa podstawa fizjologiczna. IGF-1, powstający w wątrobie pod wpływem hormonu wzrostu, wiąże się z własnym receptorem, który jest strukturalnie spokrewniony z receptorem insulinowym i uruchamia tę samą kaskadę: PI3K, Akt, mTORC1.

Oba hormony schodzą się więc na tym samym kompleksie. Do tego IGF-1 i insulina korzystają z częściowo wspólnych białek wiążących w krwiobiegu, co dodatkowo je łączy.

Poziom trzeci: komplementarność substratowa

To najciekawszy element tej układanki. Oba hormony robią z substratami rzeczy dokładnie przeciwne:

Na aminokwasach oba działają w tę samą stronę, co daje sumowanie się sygnału. Na pozostałych dwóch działają przeciwstawnie, co w teorii pozwalałoby na jednoczesne uwalnianie tłuszczu i napełnianie mięśni glukozą.

Uczciwa ocena tej logiki

Druga strona: dlaczego sprzyja odkładaniu tłuszczu

Dwa enzymy działające przeciwnie

Insulina steruje gospodarką tłuszczową przez parę enzymów o przeciwnym działaniu:

• Hamuje lipazę wrażliwą na hormony, odpowiedzialną za rozkład tłuszczu zmagazynowanego w komórkach tłuszczowych.
• Pobudza lipazę lipoproteinową, ułatwiającą wychwyt tłuszczów z krwi i ich magazynowanie.

Efekt netto jest jednoznaczny: rozkład tkanki tłuszczowej zostaje zatrzymany, a jej odkładanie ułatwione.

Brak wybiórczości

To cecha, która ogranicza cały potencjał anaboliczny insuliny. Hormon nie rozróżnia tkanki docelowej. Kieruje substraty tam, gdzie akurat jest na nie miejsce, a przy nasyconych zapasach glikogenu i nadwyżce energii miejscem tym jest tkanka tłuszczowa.

Mechanizm powstawania tej tkanki opisałem osobno w tekście o bilansie tkanki tłuszczowej.

Przegląd preparatów

Poszczególne rodzaje insuliny różnią się profilem czasowym, a różnica ta ma znaczenie zarówno dla działania, jak i dla długości okresu ryzyka.

Co z tego wynika

Krótki czas działania nie eliminuje ryzyka, tylko je zagęszcza. Analog szybko działający wywołuje głębszy spadek glukozy w krótszym czasie, natomiast preparat o długim działaniu rozciąga ryzyko na wiele godzin.

Ryzyko: hipoglikemia i następstwa odległe

Dlaczego to ryzyko jest innej kategorii

Mózg zużywa glukozę stale i nie ma własnych zapasów. Spadek jej stężenia we krwi upośledza jego pracę w ciągu minut, a nie godzin czy dni. To odróżnia insulinę od wszystkich pozostałych substancji opisywanych na tym blogu, przy których pomyłka ujawnia się w perspektywie tygodni.

Objawy w kolejności narastania

Postępowanie przy objawach

1. Przerwać wysiłek fizyczny, jeśli trwa.
2. Spożyć szybko wchłaniające się węglowodany, na przykład glukozę w tabletkach, sok owocowy lub słodki napój niebędący wersją bez cukru.
3. Odczekać kilkanaście minut i ocenić stan. Przy braku poprawy powtórzyć.
4. Po ustąpieniu objawów zjeść posiłek z węglowodanami złożonymi, żeby zapobiec ponownemu spadkowi.

Czynniki nasilające ryzyko

• Wysiłek fizyczny, zwiększający wrażliwość na insulinę i zużycie glukozy.
• Alkohol, hamujący wytwarzanie glukozy w wątrobie, także wiele godzin po spożyciu.
• Zmienność wrażliwości osobniczej, zależnej od stanu wysycenia glikogenu, snu i innych stosowanych substancji.
• Podanie domięśniowe zamiast podskórnego, przyspieszające wchłanianie w sposób nieprzewidziany.

Następstwa odległe

Insulinooporność. Przewlekła ekspozycja na wysokie stężenia hormonu prowadzi do zmniejszenia wrażliwości komórek. Mechanizm ten opisałem szerzej w tekście o insulinooporności.

Ryzyko metaboliczne. Utrzymująca się insulinooporność wraz z hiperinsulinemią należy do czynników prowadzących do cukrzycy typu 2, co przy leku stosowanym w jej leczeniu stanowi szczególny paradoks.

Status prawny i antydopingowy

Insulina jest w Polsce lekiem wydawanym wyłącznie na receptę. Pozyskiwanie jej poza obrotem aptecznym wiąże się dodatkowo z niepewnością co do warunków przechowywania, które przy preparatach białkowych mają wpływ na aktywność.

W kontroli antydopingowej figuruje w grupie S4, obejmującej modulatory hormonalne i metaboliczne. Zakaz obowiązuje przez cały czas, także poza zawodami, z wyjątkiem sportowców posiadających wyłączenie dla celów terapeutycznych z powodu cukrzycy.

Najczęstsze pytania (FAQ)

Czy insulina buduje mięśnie?

Nie bezpośrednio i nie w taki sposób, jak się zakłada. Badania u zdrowych ludzi pokazują, że hamuje rozpad białek mięśniowych wyraźnie, natomiast jej zdolność do zwiększania ich syntezy jest ograniczona i ujawnia się głównie wtedy, gdy równocześnie dostępne są aminokwasy. Jest więc przede wszystkim hormonem antykatabolicznym.

Ile z przyrostu masy po insulinie to faktycznie mięśnie?

Znaczna część to glikogen wraz z wodą, którą wiąże. Każdy gram glikogenu magazynowanego w mięśniu wiąże około trzech gramów wody, więc pełne wysycenie zapasów daje kilka kilogramów na wadze bez powstania nowej tkanki kurczliwej. To wyjaśnia różnicę między szybkim efektem wizualnym a wolniejszym przyrostem rzeczywistej masy mięśniowej.

Dlaczego insulinę łączy się z hormonem wzrostu?

Z dwóch niezależnych powodów. Hormon wzrostu wywołuje insulinooporność i podnosi stężenie glukozy, więc podanie insuliny przeciwdziała temu efektowi. Niezależnie od tego oba hormony zbiegają się na tym samym szlaku sygnałowym prowadzącym do mTORC1, a hormon wzrostu uwalnia kwasy tłuszczowe, których insulina nie pozwala odłożyć.

Czy insulina działa silniej po treningu?

Tak, i to jest udokumentowane. Wysiłek zwiększa wrażliwość mięśni na insulinę oraz uruchamia transport glukozy niezależny od niej. Ta sama ilość hormonu wywołuje więc po treningu wyraźnie silniejszą odpowiedź niż w spoczynku, co dotyczy zarówno efektu pożądanego, jak i ryzyka.

Czym różnią się poszczególne rodzaje insulin?

Przede wszystkim profilem czasowym. Analogi szybkie zaczynają działać po kilkunastu minutach i pracują od trzech do pięciu godzin, ludzka regularna od pół godziny przez pięć do ośmiu godzin, preparaty o pośrednim czasie działania kilkanaście godzin, a długo działające nawet dobę lub dłużej, przy czym te ostatnie nie mają wyraźnego szczytu.

Dlaczego insulina sprzyja odkładaniu tłuszczu?

Hamuje enzym odpowiedzialny za rozpad tkanki tłuszczowej i jednocześnie pobudza enzym ułatwiający jej magazynowanie. Nie rozróżnia przy tym tkanki docelowej, więc kieruje składniki odżywcze tam, gdzie akurat jest na nie miejsce. Przy nadmiarze energii oznacza to tkankę tłuszczową.

Dlaczego hipoglikemia jest przy insulinie tak groźna?

Ponieważ mózg wymaga stałego dopływu glukozy i nie ma własnych zapasów. Spadek jej stężenia upośledza jego pracę w ciągu minut, prowadząc kolejno do zaburzeń świadomości, drgawek, śpiączki, trwałego uszkodzenia mózgu i zgonu. To jedyne z omawianych na blogu powikłań, które rozwija się w tak krótkim czasie.

Podsumowanie

Rozdzielenie mechanizmów: insulina słabo zwiększa syntezę białek, wyraźnie hamuje ich rozpad i bardzo silnie napędza transport substratów. Tylko pierwszy z tych mechanizmów oznacza powstawanie nowej tkanki kurczliwej.

Wynik niepasujący do reputacji: jest to przede wszystkim hormon antykataboliczny i transportowy. Jej wpływ na syntezę ujawnia się głównie w obecności aminokwasów, a przy odpowiedniej podaży białka szlak sygnałowy pracuje już blisko nasycenia.

Skąd bierze się efekt wizualny: z glikogenu i wody, którą on wiąże w stosunku około trzech gramów na gram. Kilka kilogramów na wadze w krótkim czasie to arytmetycznie nie może być nowa tkanka mięśniowa.

Gdzie potencjał jest najmocniej uzasadniony: w ochronie istniejącej masy przy nasilonym rozpadzie, czyli w deficycie energetycznym. Jest to jednocześnie sytuacja o najwyższym ryzyku, bo niedobór węglowodanów prowadzi wprost do spadku glukozy.

Logika łączenia z hormonem wzrostu: ma trzy poziomy. Kompensację insulinooporności wywołanej przez hormon wzrostu, zbieżność szlaków sygnałowych przez receptor IGF-1 oraz komplementarność wobec substratów. Podstawa fizjologiczna jest realna, ale badań nad tym połączeniem u zdrowych osób nie ma, a przewidywalność dawkowania spada.

Cecha odróżniająca od pozostałych substancji: tempo, w jakim ujawnia się pomyłka. Przy androgenach mierzy się je w miesiącach, przy insulinie w minutach.

Jeśli chcesz oprzeć progres na bodźcu treningowym i regeneracji, sprawdź indywidualny plan treningowy. W Lublinie pracuję jako trener personalny i dietetyk.

• Grupa FitForce na Facebooku, gdzie omawiamy te tematy w oparciu o dane.
• Instagram @naarqu_, gdzie dzielę się praktycznymi wskazówkami.

Bibliografia

1. Dimitriadis G, i wsp. Insulin effects in muscle and adipose tissue. Diabetes Research and Clinical Practice. 2011;93:S52-S59.
2. Bodine SC, i wsp. Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo. Nature Cell Biology. 2001;3(11):1014-1019.
3. Sandri M, i wsp. Foxo transcription factors induce the atrophy-related ubiquitin ligase atrogin-1 and cause skeletal muscle atrophy. Cell. 2004;117(3):399-412.
4. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, i wsp. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2001;281(6):E1172-E1181. doi:10.1152/ajpendo.2001.281.6.E1172
5. Charakterystyki Produktów Leczniczych preparatów insulinowych. Rejestr Produktów Leczniczych, rejestry.ezdrowie.gov.pl
6. World Anti-Doping Agency. Prohibited List, grupa S4: modulatory hormonalne i metaboliczne. wada-ama.org

Z mojej oferty Indywidualny plan treningowy online Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z… Sprawdź

Najczęstsze pytania

Czy insulina buduje mięśnie?

Nie bezpośrednio i nie w taki sposób, jak się zakłada. Badania u zdrowych ludzi pokazują, że hamuje rozpad białek mięśniowych wyraźnie, natomiast jej zdolność do zwiększania ich syntezy jest ograniczona i ujawnia się głównie wtedy, gdy równocześnie dostępne są aminokwasy. Jest więc przede wszystkim hormonem antykatabolicznym.

Ile z przyrostu masy po insulinie to faktycznie mięśnie?

Znaczna część to glikogen wraz z wodą, którą wiąże. Każdy gram glikogenu magazynowanego w mięśniu wiąże około trzech gramów wody, więc pełne wysycenie zapasów daje kilka kilogramów na wadze bez powstania nowej tkanki kurczliwej. To wyjaśnia różnicę między szybkim efektem wizualnym a wolniejszym przyrostem rzeczywistej masy mięśniowej.

Dlaczego insulinę łączy się z hormonem wzrostu?

Z dwóch niezależnych powodów. Hormon wzrostu wywołuje insulinooporność i podnosi stężenie glukozy, więc podanie insuliny przeciwdziała temu efektowi. Niezależnie od tego oba hormony zbiegają się na tym samym szlaku sygnałowym prowadzącym do mTORC1, a hormon wzrostu uwalnia kwasy tłuszczowe, których insulina nie pozwala odłożyć.

Czy insulina działa silniej po treningu?

Tak, i to jest udokumentowane. Wysiłek zwiększa wrażliwość mięśni na insulinę oraz uruchamia transport glukozy niezależny od niej. Ta sama ilość hormonu wywołuje więc po treningu wyraźnie silniejszą odpowiedź niż w spoczynku, co dotyczy zarówno efektu pożądanego, jak i ryzyka.

Czym różnią się poszczególne rodzaje insulin?

Przede wszystkim profilem czasowym. Analogi szybkie zaczynają działać po kilkunastu minutach i pracują od trzech do pięciu godzin, ludzka regularna od pół godziny przez pięć do ośmiu godzin, preparaty o pośrednim czasie działania kilkanaście godzin, a długo działające nawet dobę lub dłużej, przy czym te ostatnie nie mają wyraźnego szczytu.

Dlaczego insulina sprzyja odkładaniu tłuszczu?

Hamuje enzym odpowiedzialny za rozpad tkanki tłuszczowej i jednocześnie pobudza enzym ułatwiający jej magazynowanie. Nie rozróżnia przy tym tkanki docelowej, więc kieruje składniki odżywcze tam, gdzie akurat jest na nie miejsce. Przy nadmiarze energii oznacza to tkankę tłuszczową.

Dlaczego hipoglikemia jest przy insulinie tak groźna?

Ponieważ mózg wymaga stałego dopływu glukozy i nie ma własnych zapasów. Spadek jej stężenia upośledza jego pracę w ciągu minut, prowadząc kolejno do zaburzeń świadomości, drgawek, śpiączki, trwałego uszkodzenia mózgu i zgonu. To jedyne z omawianych na blogu powikłań, które rozwija się w tak krótkim czasie.