DHB (dihydroboldenon): ile daje masy i siły oraz skąd bierze się ból?

Charakter artykułu. Tekst opisuje dihydroboldenon od strony farmakologicznej: co wykazano w jedynym badaniu poświęconym temu związkowi, jak zestawiają się dawki oraz co da się wywnioskować o jego wpływie na masę i siłę. Fragmenty oparte na wnioskowaniu oznaczam wprost. Materiał ma charakter informacyjny, nie zawiera schematów stosowania ani technik podawania i nie zastępuje konsultacji lekarskiej.

DHB bywa nazywany trenbolonem bez skutków ubocznych albo super-Primobolanem, a dowodem ma być dwukrotna przewaga anaboliczna nad testosteronem. Badanie, na które się przy tym powołujemy, wykazało coś przeciwnego, i to w sposób, który mówi o tym środku więcej niż jakikolwiek wskaźnik.

Na poziomie receptora DHB jest w najwyższej klasie, porównywalnej z dihydrotestosteronem. W organizmie daje dokładnie tyle co propionian testosteronu. Ten rozjazd nie jest błędem pomiaru, tylko informacją, i prowadzi do wniosku praktycznego, którego w opisach tego środka nie ma: jego realny sufit anaboliczny wyznacza nie farmakologia, tylko formulacja. Poniżej rozkładam to na części, razem z pytaniem, skąd przy tym akurat związku bierze się przyrost siły.

Zapomniany związek i jego drugie życie

DHB nigdy nie był lekiem. Opisano go w latach pięćdziesiątych, w okresie masowego przeszukiwania pochodnych testosteronu, i porzucono. To już samo w sobie jest informacją: w epoce, w której rejestrowano dziesiątki anabolików, ten nie przeszedł.

Powrót przez suplementy

Drugie życie zawdzięcza rynkowi prohormonów. Na początku lat dwutysięcznych w Stanach Zjednoczonych sprzedawano legalnie prekursory, które organizm przekształcał w 1-testosteron. Skończyło się to z początkiem 2005 roku, wraz z wejściem w życie przepisów obejmujących prekursory sterydów. Od tego czasu związek funkcjonuje wyłącznie w obiegu pozaaptecznym.

Ta historia ma znaczenie praktyczne dla całej reszty artykułu. Nie istnieje żadna charakterystyka produktu leczniczego, żadne badania rejestracyjne ani żaden standard wytwarzania, do którego można by się odwołać. Wszystko, co trafia do fiolek, powstaje bez nadzoru, a dotyczy to nie tylko substancji czynnej, ale też tego, w czym została rozpuszczona.

Nazewnictwo i budowa cząsteczki

Trzy nazwy opisują ten sam związek:

• Dihydroboldenon (DHB), czyli boldenon po redukcji 5-alfa.
• 1-testosteron, nazwa używana w literaturze naukowej.
• 17-beta-hydroksy-5-alfa-androst-1-en-3-on, nazwa chemiczna.

Z budowy wynikają dwie rzeczy, które wrócą przy analizie siły. Cząsteczka jest już zredukowana, więc nie podlega dalszemu działaniu 5-alfa-reduktazy, a jednocześnie nie ulega aromatyzacji, więc nie powstaje z niej estradiol. Trafia do wszystkich tkanek w tej samej postaci, bez wzmocnienia i bez osłabienia.

Potencjał anaboliczny: paradoks receptora

Cała wiedza o tym związku pochodzi z jednej pracy, opublikowanej w 2006 roku przez zespół z Niemieckiego Uniwersytetu Sportowego w Kolonii, wprost w odpowiedzi na rozpowszechnienie 1-testosteronu po delegalizacji prohormonów. Zbadano w niej trzy rzeczy osobno i dopiero ich zestawienie daje pełny obraz.

Poziom pierwszy: receptor

Tu DHB wypada bardzo wysoko. Wiąże się z receptorem androgenowym wybiórczo, a jego zdolność do aktywacji transkrypcji zależnej od tego receptora okazała się porównywalna z dihydrotestosteronem, czyli z najsilniejszym naturalnym androgenem.

Żeby ta informacja miała skalę, przydaje się punkt odniesienia. Ten sam zespół, tą samą metodą, przebadał później 19-norandrostendion i uzyskał aktywność dziesięciokrotnie niższą od dihydrotestosteronu. Metoda rozróżnia więc związki, a DHB plasuje się w niej w górnej klasie.

Poziom drugi: tkanki

Kastrowanym szczurom podawano przez dziesięć dni podskórnie dawki równomolowe 1-testosteronu i propionianu testosteronu.

Wniosek autorów jest sformułowany wprost: 1-testosteron należy scharakteryzować jako typowy steryd anaboliczny, a jego stosowanie należy wiązać ze skutkami ubocznymi typowymi dla całej tej klasy.

Poziom trzeci: dlaczego jedno nie zgadza się z drugim

Tu dochodzimy do najciekawszej części. Powinowactwo i aktywność transkrypcyjna na poziomie dihydrotestosteronu, a efekt tkankowy taki jak przy zwykłym testosteronie. To nie jest sprzeczność, tylko informacja o tym, gdzie leży etap ograniczający.

Trzy wyjaśnienia, wszystkie o charakterze mechanistycznym. Po pierwsze, przy dawkach wystarczających do nasycenia receptorów dalszy wzrost powinowactwa nie dokłada efektu, bo miejsc wiązania nie przybywa. Po drugie, o wielkości odpowiedzi decyduje nie samo związanie, tylko to, co dzieje się po nim: rekrutacja koaktywatorów, ekspresja genów, dostępność substratów. Po trzecie, testosteron w tkankach docelowych sam ulega przekształceniu w silniejszy dihydrotestosteron, więc porównanie nie jest tak nierówne, jak sugerują same liczby receptorowe.

To wnioskowanie, a nie wynik pomiaru, bo autorzy nie badali przyczyny rozjazdu. Kierunek jest jednak zgodny z tym, co wiadomo o farmakologii receptorowej w ogóle.

Wniosek szerszy niż ten jeden środek. DHB jest najlepszym dowodem na to, że powinowactwo receptorowe nie przewiduje działania anabolicznego. Przy fluoksymesteronie mamy przypadek odwrotny: powinowactwo niskie, a związek działa. Tutaj powinowactwo na poziomie DHT i zero przewagi. Te dwa przypadki razem pokazują, że tabele przypisujące związkom wskaźniki na podstawie czegokolwiek innego niż efekt u człowieka nie mają wartości predykcyjnej.

Zastrzeżenia w drugą stronę

Dla porządku: to badanie na gryzoniach, a tkanką pomiarową był mięsień dźwigacz odbytu, występujący wyłącznie u samców szczura i mający kilkukrotnie więcej receptorów androgenowych niż mięsień szkieletowy. Jego nieprzydatność jako miary anabolizmu opisano już w 1957 roku, o czym piszę przy podziale sterydów anaboliczno-androgennych.

Ograniczenie to działa jednak przeciwko tezie o wyjątkowości, a nie za nią. Skoro nawet w teście dobranym tak, by wyłapywać różnice, żadnej różnicy nie znaleziono, trudno oczekiwać, że pojawi się u człowieka.

Drugie zastrzeżenie dotyczy interpretacji przyrostu masy: w tym samym badaniu wzrosła masa wątroby. Przy ocenie „ile przybyło” warto pamiętać, że nie wszystko, co przybywa, jest mięśniem.

Z mojej oferty Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy… Sprawdź

Siła: które składowe przy tym środku odpadają

Nie istnieje badanie mierzące wpływ DHB na siłę u ludzi. Da się jednak rozłożyć ten efekt na składowe i ocenić każdą osobno, a przy tym akurat związku podział wychodzi wyjątkowo czysto, bo dwie z nich odpadają całkowicie.

Składowa 1: przyrost tkanki kurczliwej

Obecna, ale bez przewagi. Przy dawce równomolowej równa propionianowi testosteronu. To oznacza działanie realne, tylko nie wyjątkowe, i wolne, bo tkanka przyrasta w skali tygodni.

Składowa 2: woda i glikogen

Praktycznie zerowa i to najważniejsza różnica wobec innych środków. Brak aromatyzacji oznacza brak estrogenozależnego zatrzymania płynów. Ma to dwie konsekwencje:

• Nie ma szybkiego skoku siły w pierwszych dniach, jaki opisuje się przy oksymetolonie czy metandienonie. Relacje o DHB rzeczywiście mówią o efekcie narastającym powoli, co się z tym zgadza.
• Nie ma też spadku po odstawieniu z tego źródła. To prawdziwa część tezy o jakościowej masie: nie ma czego stracić.

Składowa 3: masa ciała i dźwignie

Minimalna, z tego samego powodu. Bez zatrzymania wody nie ma szybkiego przyrostu masy ciała, więc odpada poprawa stabilności i skrócenie drogi sztangi, które przy środkach nawadniających realnie pomagają w bojach siłowych. W kategoriach wagowych działa to na korzyść, w kategoriach otwartych na niekorzyść.

Składowa 4: transport tlenu

Prawdopodobna, ale niezmierzona. Związek macierzysty, czyli boldenon, należy do najsilniej pobudzających erytropoezę w całej grupie, a androgeny 5-alfa-zredukowane również ją stymulują. W badaniu Friedla nie mierzono jednak hemoglobiny ani hematokrytu, więc dla samego DHB danych nie ma.

To istotna luka, bo ta składowa działa szybko i mogłaby tłumaczyć część odczuwanej poprawy wydolności. Traktowałbym ją jako hipotezę opartą na związku macierzystym i na efekcie klasowym.

Składowa 5: napęd i pobudzenie

Możliwe, że działa na minus. To nietypowa sytuacja w tym zestawieniu. Przy oksymetolonie odnotowano w badaniu poprawę samopoczucia i zmniejszenie odczucia osłabienia. Tutaj nie ma żadnych danych, a mechanizm sugeruje kierunek odwrotny: DHB nie aromatyzuje i hamuje oś, więc estradiol spada bardzo nisko, a jego niedobór u mężczyzn wiąże się z pogorszeniem nastroju i energii.

Składowa 6, działająca przeciwnie: tkanka łączna

Ścięgna i przyczepy adaptują się wolniej niż mięsień. Przy tym środku rozbieżność narasta jednak wolniej niż przy związkach dających szybki skok siły, bo tutaj sam przyrost siły jest wolniejszy.

Wniosek z zestawienia składowych. Przy DHB dwie szybkie składowe odpadają całkowicie, a trzecia, czyli napęd, może działać w złą stronę. Zostaje przyrost tkanki, równy testosteronowemu, oraz prawdopodobny wpływ na transport tlenu. Profil siłowy tego związku powinien więc wyglądać jak profil testosteronu bez wody: wolniej, mniej efektownie, ale bez szybkiego cofnięcia po odstawieniu. To wnioskowanie z farmakologii i z tempa poszczególnych zjawisk, nie z pomiaru, bo pomiaru dla tego związku nie ma.

Dawki i sufit wyznaczony przez formulację

Zestawienie

Dlaczego objętość jest tu ważniejsza niż miligramy

Przy większości środków liczba miligramów wystarcza do oceny skali. Przy tym akurat trzeba patrzeć na mililitry, i to prowadzi do wniosku, którego w opisach DHB nie ma.

Rozumowanie składa się z trzech kroków:

1. Dawka równomolowa daje tyle co testosteron. Żeby uzyskać efekt anaboliczny porównywalny z testosteronem, trzeba więc podać ilość molowo porównywalną, a nie ułamek.
2. Preparat ma stężenie 100 mg na mililitr i jest naładowany rozpuszczalnikami do granicy tolerancji tkanki. Większa dawka oznacza wprost większą objętość, a większa objętość oznacza więcej alkoholu benzylowego i benzoesanu benzylu w mięśniu.
3. Ból i odczyn zapalny ograniczają objętość, jaką da się realnie podać. Wielu rezygnuje po pierwszych tygodniach albo obniża dawkę, co jest reakcją racjonalną, ale jednocześnie ogranicza efekt.

Wniosek: praktyczny sufit anaboliczny DHB wyznacza nie jego farmakologia, tylko formulacja. Związek o tej samej sile na cząsteczkę co testosteron, ale w postaci ograniczającej podawaną objętość, ma sufit niższy niż testosteron, a nie wyższy. Ból nie jest tu więc niedogodnością obok efektu. Jest czynnikiem, który ten efekt ogranicza.

To odwraca całą logikę stojącą za sięganiem po ten środek. Jeżeli celem jest przyrost tkanki, a związek nie ma przewagi na cząsteczkę i dodatkowo ogranicza podawaną ilość, to trudno wskazać, w czym miałby być lepszy od punktu odniesienia.

Ból po iniekcji: co go naprawdę powoduje

Ból po podaniu DHB jest przedstawiany jako cecha charakterystyczna związku, coś w rodzaju ceny wstępu. W rzeczywistości nie pochodzi od cząsteczki, tylko od tego, w czym została rozpuszczona.

Skąd problem

DHB ma wysoką temperaturę topnienia i słabo rozpuszcza się w olejach stosowanych do preparatów iniekcyjnych. Przy stężeniu 100 mg na mililitr wytrąca się w postaci kryształów. Żeby utrzymać go w roztworze, wytwórcy używają dużych ilości rozpuszczalników pomocniczych: alkoholu benzylowego, benzoesanu benzylu, a w części preparatów także gwajakolu albo oleinianu etylu.

Punkt odniesienia, którego brakuje w tej dyskusji

W wielodawkowych preparatach do wstrzykiwań alkohol benzylowy stosuje się w stężeniu od 0,5 do 2 procent, najczęściej około 0,9 procent, i w tym zakresie jest dobrze tolerowany. Właśnie dla takich stężeń istnieją dane bezpieczeństwa. Preparaty podziemne z DHB zawierają go wielokrotnie więcej, bo inaczej związek nie utrzyma się w roztworze.

Osobno wypada gwajakol. To związek fenolowy, niebędący standardowym rozpuszczalnikiem farmaceutycznym dla preparatów domięśniowych, dla którego nie istnieją dane dotyczące bezpieczeństwa wielokrotnego podania pozajelitowego u ludzi. Nie chodzi o to, że wykazano jego szkodliwość, tylko że nie wykazano niczego, a mimo to jest wstrzykiwany.

Rzecz, którą warto odwrócić: ból nie jest przeszkodą oddzielającą od efektu. Jest jedyną informacją zwrotną, jaką organizm daje o tym, co dostał, przy preparacie z obiegu bez kontroli składu. Techniki służące do jego zniesienia zmieniają odczucie, a nie ilość rozpuszczalnika, która trafiła do mięśnia. Podgrzanie fiolki wpływa na to, jak olej się rozchodzi, a nie na to, co w nim jest. Rozcieńczenie innym preparatem obniża stężenie w pojedynczej iniekcji kosztem zwiększenia objętości, przez co łączna ekspozycja pozostaje ta sama.

Nocne poty, stawy i libido: jeden mechanizm

W opisach tego środka nocne poty pojawiają się jako dowód przyspieszonej termogenezy, a kilka akapitów dalej, jako osobna pozycja, wymienia się suche stawy i utratę libido przy zbyt niskim estrogenie. To jest jedno zjawisko opisane dwa razy.

Dlaczego estradiol spada

Dwie rzeczy działają w tę samą stronę. DHB nie aromatyzuje, więc nie powstaje z niego estradiol. Jednocześnie hamuje oś hormonalną, przez co znika testosteron, z którego estradiol normalnie powstaje. Bez odpowiedniej bazy aromatyzującej powstaje stan, którego fizjologia nie przewiduje: bardzo silny androgen przy praktycznie nieobecnym estrogenie.

Jak wygląda niedobór estrogenów u mężczyzn

Ten obraz jest dobrze poznany, bo wywołuje się go celowo w terapii antyandrogenowej raka prostaty: uderzenia gorąca, poty nocne, spadek libido, zaburzenia erekcji, obniżenie nastroju, bóle stawów. Cała lista dolegliwości przypisywanych DHB mieści się w tym opisie.

Rozstrzygający dowód pochodzi z badania, w którym u mężczyzn zahamowano własną produkcję hormonów, a następnie podawano testosteron w różnych dawkach, części uczestników dokładając inhibitor aromatazy. Okazało się, że za przyrost tkanki tłuszczowej i pogorszenie funkcji seksualnych odpowiadał niedobór estrogenu, przy zachowanym testosteronie. Rolę estradiolu u mężczyzn omawiam osobno.

Trzy wnioski praktyczne

1. Poty nie są sygnałem, że coś działa. Są markerem stanu hormonalnego, który jednocześnie odpowiada za bóle stawów i utratę libido.
2. Dokładanie inhibitora aromatazy pogłębia problem. Przy związku nieulegającym aromatyzacji leki blokujące aromatazę nie mają czego blokować, a obniżają hormon, którego już brakuje.
3. Ten sam stan obniża prawdopodobnie składową napędową siły, o czym wyżej. Przy tym środku niedobór estradiolu działa więc podwójnie: pogarsza samopoczucie i odbiera jedną z dróg, którymi inne związki poprawiają wyniki treningowe.

Kwestia prolaktyny

DHB przedstawia się jako bezpieczną alternatywę dla trenbolonu, bo nie należy do rodziny 19-nortestosteronów, więc nie ma działania progestagennego. To prawda co do budowy, ale rozumowanie jest słabsze, niż wygląda, bo przy trenbolonie podwyższona prolaktyna prawdopodobnie nie idzie przez receptor progestagenowy, tylko przez wpływ na sygnalizację dopaminergiczną. Brak przynależności do 19-nor wyklucza więc jedną znaną drogę, a nie wszystkie. Danych o wpływie DHB na prolaktynę u ludzi nie ma, więc jest to obszar bez informacji, a nie obszar potwierdzonego bezpieczeństwa.

Nerki, krew i lipidy

Nerki

Opinia o szczególnej nefrotoksyczności opiera się na trzech argumentach o różnej sile:

• Uszkodzenie kłębuszków nerkowych. Opisano przypadki ogniskowego segmentalnego stwardnienia u osób z bardzo dużą masą mięśniową stosujących SAA, ale nie są one specyficzne dla tego związku.
• Rozpuszczalniki. Argument najmocniejszy i najrzadziej rozwijany. Substancje pomocnicze podane domięśniowo trafiają do krążenia i podlegają wydaleniu, a przy powtarzanych iniekcjach dużych objętości mówimy o systematycznym obciążeniu, którego nikt nie zmierzył. To kolejny powód, dla którego objętość jest przy DHB parametrem ważniejszym niż zwykle.
• Obciążenie hemodynamiczne. Podwyższone ciśnienie w połączeniu z wysokim hematokrytem oznacza filtrację gęstszej krwi pod większym ciśnieniem.

Trudność diagnostyczna polega na tym, że przy dużej masie mięśniowej sama kreatynina jest zawyżona i nie nadaje się do prostej oceny funkcji nerek. Parametrem niezależnym od masy mięśniowej jest cystatyna C, a tanim i dostępnym uzupełnieniem wskaźnik albuminy do kreatyniny w moczu.

Hematokryt i lipidy

Związek macierzysty jest znany z silnego pobudzania erytropoezy i pochodna zachowuje się prawdopodobnie podobnie, choć dla samego DHB pomiaru nie ma. Wzrost hematokrytu zwiększa lepkość krwi i ryzyko zdarzeń zakrzepowych.

Po stronie lipidów obowiązuje reguła wspólna dla związków nieulegających aromatyzacji: spadek frakcji HDL bywa wyraźny, a dokłada się do tego brak ochronnego udziału estradiolu. Skutki nie dają objawów i kumulują się latami.

Tren cough i reakcje po iniekcji

Napad kaszlu z uciskiem w klatce piersiowej i dusznością bezpośrednio po iniekcji bywa opisywany także przy preparatach olejowych innych niż trenbolon. Najbardziej prawdopodobną przyczyną jest przedostanie się oleju do naczynia i dalej do krążenia płucnego, a zjawisko ma opisany odpowiednik medyczny, czyli zator olejowy płuc, ujęty w charakterystyce produktu dla iniekcyjnego undekanianu testosteronu.

Objawy z dokumentacji odpowiadają relacjom: kaszel, potrzeba kaszlu, duszność, ucisk w gardle, ból w klatce piersiowej, zlewne poty, zawroty głowy. Większość epizodów trwa kilka minut i ustępuje samoistnie, ale część opisanych trwała godziny i wymagała pomocy doraźnej. Odrębnie wymieniona jest anafilaksja, dająca częściowo podobny początek.

Przy DHB dochodzi czynnik dodatkowy: duża objętość i wysoka zawartość rozpuszczalników. Rozróżnienie jest istotne, bo odczyn chemiczny w miejscu podania, ropień i reakcja ogólnoustrojowa wyglądają początkowo podobnie, a wymagają różnych reakcji. Duszność narastająca, utrzymująca się dłużej niż kilkanaście minut albo połączona z pokrzywką czy zasłabnięciem to sytuacja wymagająca pomocy medycznej.

Co monitorować

Powiedz lekarzowi

Przy tym środku ma to znaczenie szczególne, bo obraz kliniczny bywa mylący. Bolesny, zaczerwieniony i obrzęknięty mięsień z gorączką wygląda jak zakażenie i bez informacji o iniekcji będzie tak leczony. Rozróżnienie odczynu chemicznego od ropnia wymaga wiedzy o tym, co zostało podane.

Parametry warte kontroli

• Morfologia z hematokrytem. Przy pochodnych boldenonu parametr pierwszego wyboru.
• Ciśnienie tętnicze. Najprostszy pomiar, możliwy do wykonania w domu.
• Estradiol. Wyjaśnia poty, stawy, libido i nastrój, a bez oznaczenia bywają przypisywane czemuś innemu.
• Lipidogram. Pokazuje skalę zmian, których nie widać i nie czuć.
• Próby wątrobowe. Ze względu na sygnał z badania na gryzoniach, mimo braku alkilacji przy węglu 17. Z zastrzeżeniem, że ciężki trening sam podnosi ALT i AST z mięśni.
• Funkcja nerek, z uwzględnieniem cystatyny C. Z zastrzeżeniem dotyczącym kreatyniny opisanym wyżej.

Objawy wymagające pilnej oceny

• Narastający ból, zaczerwienienie i ocieplenie w miejscu iniekcji, zwłaszcza z gorączką albo chełbotaniem.
• Duszność, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, nagły spadek tolerancji wysiłku.
• Znaczny spadek objętości oddawanego moczu, obrzęki, ciemne zabarwienie moczu.
• Zażółcenie skóry lub białkówek oczu, uporczywy świąd.
• Nasilone objawy depresyjne albo myśli o zrobieniu sobie krzywdy.

Najczęstsze pytania (FAQ)

Czy DHB jest dwa razy silniejszy anabolicznie od testosteronu?

Badanie przywoływane jako dowód wykazało coś odwrotnego. W teście na gryzoniach dawka równomolowa 1-testosteronu pobudzała wzrost mięśnia pomiarowego dokładnie tak samo jak propionian testosteronu, a wzrost prostaty i pęcherzyków nasiennych również tak samo. Nie stwierdzono ani przewagi anabolicznej, ani oszczędzania prostaty, a autorzy podsumowali związek jako typowy steryd anaboliczny.

Skoro DHB tak mocno wiąże się z receptorem, dlaczego nie działa mocniej?

Bo powinowactwo receptorowe nie przewiduje działania anabolicznego, i DHB jest tego najlepszym przykładem. Jego zdolność do aktywacji transkrypcji zależnej od receptora androgenowego jest porównywalna z dihydrotestosteronem, czyli najwyższa z możliwych, a mimo to w organizmie daje tyle co testosteron. Etapem ograniczającym nie jest siła wiązania, tylko to, co dzieje się dalej w komórce.

Skąd bierze się przyrost siły na DHB?

Przy tym środku odpadają dwie składowe obecne przy innych: nie ma zatrzymania wody, bo nie aromatyzuje, i nie ma przyrostu masy ciała poprawiającego dźwignie. Zostaje przyrost tkanki, porównywalny z testosteronem, oraz prawdopodobnie transport tlenu, choć tego akurat przy DHB nie zmierzono. Składowa napędowa może działać na minus, bo zapadnięty estradiol pogarsza u mężczyzn nastrój i energię.

Dlaczego ból po iniekcji ogranicza efekty DHB?

Bo skoro dawka równomolowa daje tyle co testosteron, uzyskanie porównywalnego efektu wymaga porównywalnej ilości substancji. Preparat ma zwykle stężenie 100 mg na mililitr i zawiera duże ilości rozpuszczalników, więc objętość, jaką tkanka zniesie, staje się czynnikiem ograniczającym dawkę. Praktyczny sufit anaboliczny wyznacza tu formulacja, a nie farmakologia.

Skąd bierze się ból po iniekcji DHB?

Z rozpuszczalników, nie z samej cząsteczki. DHB ma wysoką temperaturę topnienia i krystalizuje w oleju, więc preparaty podziemne zawierają duże ilości alkoholu benzylowego, benzoesanu benzylu, a bywa że gwajakolu. W preparatach farmaceutycznych alkohol benzylowy stosuje się w stężeniu od 0,5 do 2 procent i w tym zakresie jest dobrze tolerowany.

Czy nocne poty przy DHB oznaczają przyspieszony metabolizm?

Najbardziej prawdopodobne wyjaśnienie jest inne. DHB nie aromatyzuje, a jednocześnie hamuje własną produkcję testosteronu, więc bez odpowiedniej bazy estradiol spada bardzo nisko. Uderzenia gorąca i poty nocne to klasyczny objaw niedoboru estrogenów u mężczyzn. To ten sam stan, który odpowiada za bóle stawów i utratę libido.

Czy DHB obciąża wątrobę?

Wbrew założeniu, że związek iniekcyjny bez alkilacji przy węglu 17 jest dla wątroby obojętny, w badaniu na gryzoniach 1-testosteron istotnie zwiększał masę wątroby, czego nie robił propionian testosteronu w tej samej dawce. To sygnał, którego nie należy pomijać, choć pochodzi z modelu zwierzęcego i nie został potwierdzony u ludzi.

Podsumowanie

DHB jest przypadkiem, w którym cała reputacja opiera się na jednej pracy naukowej cytowanej odwrotnie do jej treści, a jej pełna lektura prowadzi do wniosków znacznie ciekawszych niż sam wskaźnik.

1. Na poziomie receptora jest w najwyższej klasie, z aktywnością porównywalną do dihydrotestosteronu. Ta część reputacji się broni.
2. W organizmie daje dokładnie tyle co propionian testosteronu. Ten rozjazd jest najlepszym dowodem na to, że powinowactwo receptorowe nie przewiduje działania anabolicznego, i razem z odwrotnym przypadkiem fluoksymesteronu zamyka temat tabelek ze wskaźnikami.
3. Profil siłowy powinien wyglądać jak testosteron bez wody. Odpadają dwie szybkie składowe, a trzecia może działać na minus przez zapadnięty estradiol. Efekt narasta wolniej, ale nie cofa się gwałtownie po odstawieniu.
4. Praktyczny sufit anaboliczny wyznacza formulacja, nie farmakologia. Skoro potrzebna jest ilość molowo porównywalna z testosteronem, a preparat ogranicza podawaną objętość przez zawartość rozpuszczalników, to sufit jest niższy niż przy punkcie odniesienia, a nie wyższy.
5. Ból jest informacją, nie przeszkodą. Pochodzi od rozpuszczalników w stężeniach wielokrotnie przekraczających zakres, dla którego istnieją dane bezpieczeństwa, a przy gwajakolu takich danych nie ma w ogóle.

Punkt czwarty warto zestawić z punktem drugim, bo razem dają odpowiedź na pytanie, po co ten środek. Związek bez przewagi na cząsteczkę, z formulacją ograniczającą dawkę i bez jakiejkolwiek kontroli składu trudno uzasadnić czymkolwiek poza ciekawością.

Jeżeli szukasz twardej, zarysowanej sylwetki, to obszar, w którym dobrze ustawiony deficyt kaloryczny i konsekwencja przez kilkanaście tygodni robią więcej, niż większość osób zakłada. Jak to poukładać pod konkretną sytuację, pomagam ustalić podczas konsultacji online, a stacjonarnie pracuję z podopiecznymi jako trener personalny w Lublinie.

Bibliografia

1. Friedel A, Geyer H, Kamber M, Laudenbach-Leschowsky U, Schänzer W, Thevis M, Vollmer G, Zierau O, Diel P. 17-beta-hydroksy-5-alfa-androst-1-en-3-on (1-testosterone) is a potent androgen with anabolic properties. Toxicology Letters. 2006;165(2):149-155. PMID: 16621347
2. Diel P, Friedel A, Geyer H, et al. The prohormone 19-norandrostenedione displays selective androgen receptor modulator (SARM) like properties after subcutaneous administration. Toxicology Letters. 2008.
3. Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin. Endocrinology. 1984;114(6):2100-2106. doi: 10.1210/endo-114-6-2100
4. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism. 2001;281(6):E1172-E1181. doi: 10.1152/ajpendo.2001.281.6.E1172
5. Finkelstein JS, Lee H, Burnett-Bowie SAM, et al. Gonadal steroids and body composition, strength, and sexual function in men. New England Journal of Medicine. 2013;369(11):1011-1022. doi: 10.1056/NEJMoa1206168
6. Bacteriostatic Water for Injection USP, informacja o produkcie, U.S. Food and Drug Administration, baza DailyMed (dane o stężeniach alkoholu benzylowego w preparatach do wstrzykiwań).
7. Adam JA, Pastuszak AW, Christensen MB, et al. Occurrence of pulmonary oil microembolism (POME) with intramuscular testosterone undecanoate injection: literature review. International Journal of Impotence Research. 2023;35(5):439-446. doi: 10.1038/s41443-022-00585-1
8. Ashouri R, Lertkitcharoenpon A, Maidaa M, Brunner B, Velazquez O, Lipshultz L, Campbell K. Creatinine and cystatin C: a measure of renal function in men with testosterone-induced muscle hypertrophy. American Journal of Men’s Health. 2024. doi: 10.1177/15579883241286654
9. Hershberger L, Shipley EG, Meyer RK. Myotrophic activity of 19-nortestosterone and other steroids determined by modified levator ani muscle method. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 1953;83:175-180. doi: 10.3181/00379727-83-20301
10. Nimni M, Geiger K. Non-suitability of levator ani method as an index of anabolic effect of steroids. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 1957;94:606-610. doi: 10.3181/00379727-94-23025
11. Bond P, Smit DL, van Mol P. Anabolic-androgenic steroids: how do they work and what are the risks? Frontiers in Endocrinology. 2022;13:1059473. doi: 10.3389/fendo.2022.1059473
12. Kicman AT. Pharmacology of anabolic steroids. British Journal of Pharmacology. 2008;154(3):502-521. doi: 10.1038/bjp.2008.165
13. Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991-2002. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026945
14. Smit DL, Buijs MM, de Hon O, den Heijer M, de Ronde W. Disruption and recovery of testicular function during and after androgen abuse: the HAARLEM study. Human Reproduction. 2021;36(4):880-890. doi: 10.1093/humrep/deaa366
15. Pope HG, Wood RI, Rogol A, Nyberg F, Bowers L, Bhasin S. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocrine Reviews. 2014;35(3):341-375.
16. World Anti-Doping Agency. The Prohibited List, klasa S1 (Anabolic Agents).
17. Ustawa z dnia 21 kwietnia 2017 r. o zwalczaniu dopingu w sporcie (Dz.U. 2017 poz. 1051).

Z mojej oferty Indywidualny plan treningowy online Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z… Sprawdź

Najczęstsze pytania

Czy DHB jest dwa razy silniejszy anabolicznie od testosteronu?

Badanie przywoływane jako dowód wykazało coś odwrotnego. W teście na gryzoniach dawka równomolowa 1-testosteronu pobudzała wzrost mięśnia pomiarowego dokładnie tak samo jak propionian testosteronu, a wzrost prostaty i pęcherzyków nasiennych również tak samo. Nie stwierdzono ani przewagi anabolicznej, ani oszczędzania prostaty, a autorzy podsumowali związek jako typowy steryd anaboliczny.

Skoro DHB tak mocno wiąże się z receptorem, dlaczego nie działa mocniej?

Bo powinowactwo receptorowe nie przewiduje działania anabolicznego, i DHB jest tego najlepszym przykładem. Jego zdolność do aktywacji transkrypcji zależnej od receptora androgenowego jest porównywalna z dihydrotestosteronem, czyli najwyższa z możliwych, a mimo to w organizmie daje tyle co testosteron. Etapem ograniczającym nie jest siła wiązania, tylko to, co dzieje się dalej w komórce.

Skąd bierze się przyrost siły na DHB?

Przy tym środku odpadają dwie składowe obecne przy innych: nie ma zatrzymania wody, bo nie aromatyzuje, i nie ma przyrostu masy ciała poprawiającego dźwignie. Zostaje przyrost tkanki, porównywalny z testosteronem, oraz prawdopodobnie transport tlenu, choć tego akurat przy DHB nie zmierzono. Składowa napędowa może działać na minus, bo zapadnięty estradiol pogarsza u mężczyzn nastrój i energię.

Dlaczego ból po iniekcji ogranicza efekty DHB?

Bo skoro dawka równomolowa daje tyle co testosteron, uzyskanie porównywalnego efektu wymaga porównywalnej ilości substancji. Preparat ma zwykle stężenie 100 mg na mililitr i zawiera duże ilości rozpuszczalników, więc objętość, jaką tkanka zniesie, staje się czynnikiem ograniczającym dawkę. Praktyczny sufit anaboliczny wyznacza tu formulacja, a nie farmakologia.

Skąd bierze się ból po iniekcji DHB?

Z rozpuszczalników, nie z samej cząsteczki. DHB ma wysoką temperaturę topnienia i krystalizuje w oleju, więc preparaty podziemne zawierają duże ilości alkoholu benzylowego, benzoesanu benzylu, a bywa że gwajakolu. W preparatach farmaceutycznych alkohol benzylowy stosuje się w stężeniu od 0,5 do 2 procent i w tym zakresie jest dobrze tolerowany.

Czy nocne poty przy DHB oznaczają przyspieszony metabolizm?

Najbardziej prawdopodobne wyjaśnienie jest inne. DHB nie aromatyzuje, a jednocześnie hamuje własną produkcję testosteronu, więc bez odpowiedniej bazy estradiol spada bardzo nisko. Uderzenia gorąca i poty nocne to klasyczny objaw niedoboru estrogenów u mężczyzn. To ten sam stan, który odpowiada za bóle stawów i utratę libido.

Czy DHB obciąża wątrobę?

Wbrew założeniu, że związek iniekcyjny bez alkilacji przy węglu 17 jest dla wątroby obojętny, w badaniu na gryzoniach 1-testosteron istotnie zwiększał masę wątroby, czego nie robił propionian testosteronu w tej samej dawce. To sygnał, którego nie należy pomijać, choć pochodzi z modelu zwierzęcego i nie został potwierdzony u ludzi.