Winstrol (stanozolol): siła, SHBG i to, co pokazały badania?

Charakter artykułu. Tekst opisuje stanozolol od strony farmakologicznej: co wykazano w badaniach kontrolowanych, co da się wywnioskować o jego wpływie na masę i siłę, jak zestawiają się dawki badawcze ze środowiskowymi oraz jak ten związek zmienia wyniki badań laboratoryjnych. Fragmenty oparte na wnioskowaniu oznaczam wprost. Materiał ma charakter informacyjny i nie zastępuje konsultacji lekarskiej.

Winstrol jest środkiem paradoksów. Na papierze ma wskaźnik anaboliczny trzykrotnie wyższy od testosteronu, a nikt nie buduje na nim masy. Uchodzi za łagodny, a dziesięć miligramów dziennie przez dwa tygodnie wystarczyło, żeby obniżyć testosteron o 55 procent.

Największy paradoks dotyczy jednak tego, z czego słynie najbardziej. Obniża SHBG, co ma uwalniać testosteron i wzmacniać pozostałe środki. W badaniu, w którym zmierzono jedno i drugie, razem ze SHBG spadła także frakcja wolna. Poniżej rozkładam to na części, razem z pytaniem, ile ten środek realnie daje w masie i sile, oraz z właściwością, o której nie mówi żaden opis kulturystyczny, a która była powodem jego zastosowań medycznych.

Historia i pochodzenie

Stanozolol opracowano w 1962 roku w Winthrop Laboratories. Przez dekady był legalnie stosowanym lekiem, ze wskazaniami obejmującymi niedokrwistość, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy oraz wybrane choroby naczyniowe. Ta ostatnia grupa wskazań jest o tyle istotna, że wraca w tym artykule dwukrotnie: to z badań nad chorobami naczyniowymi pochodzą dane endokrynologiczne, na których opieram sekcję o supresji, i to one tłumaczą właściwość omówioną w sekcji o krzepnięciu.

W świadomości powszechnej środek zapisał się przy okazji igrzysk w Seulu w 1988 roku, kiedy Ben Johnson stracił złoty medal i rekord świata po wykryciu stanozololu.

Budowa, formy podania i jeden mit

Stanozolol jest pochodną dihydrotestosteronu z dwiema modyfikacjami:

• Pierścień pirazolowy przyłączony do pierścienia A, rzadka modyfikacja odpowiadająca za nietypowy profil tego związku.
• Grupa metylowa przy siedemnastym atomie węgla, pozwalająca przetrwać przejście przez wątrobę i jednocześnie odpowiadająca za jej obciążenie.

Z pierwszej cechy wynika brak podatności na aromatazę, a więc brak konwersji do estradiolu i brak zatrzymania wody tą drogą. Akurat brak retencji płynów potwierdzono w badaniu kontrolowanym, więc to nie jest tylko obserwacja środowiskowa. Ta informacja wróci przy analizie siły, bo usuwa dwie składowe obecne przy innych środkach.

Mit o łagodniejszej formie iniekcyjnej

Powtarza się, że wersja do wstrzykiwań jest bezpieczniejsza dla wątroby, bo omija przewód pokarmowy. To nieporozumienie co do mechanizmu. Obie formy zawierają tę samą grupę metylową przy węglu 17, a to ona odpowiada za uszkodzenie hepatocytów, niezależnie od drogi podania. Preparat iniekcyjny jest zawiesiną wodną, a różnice sprowadzają się do okresu półtrwania oraz do odczynu w miejscu podania.

Z mojej oferty Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy… Sprawdź

Potencjał anaboliczny: dwa sprzeczne badania

Skąd wziął się wskaźnik 320

Z testu opisanego w 1953 roku, w którym kastrowanym szczurom podawano badany związek, a potem ważono mięsień dźwigacz odbytu jako miarę anabolizmu i gruczoł krokowy jako miarę androgenności. Mięsień pomiarowy występuje wyłącznie u samców szczura i ma kilkukrotnie więcej receptorów androgenowych niż mięsień szkieletowy, a jego nieprzydatność opisano cztery lata po opublikowaniu metody. Szerzej rozbieram to przy podziale sterydów anaboliczno-androgennych.

Dwa badania kontrolowane u ludzi i dwa różne wyniki

Jak pogodzić te wyniki

Nie da się ich pogodzić w prosty sposób i uczciwiej to przyznać, niż wybrać wygodniejszy. Warto natomiast zauważyć dwie rzeczy, które przemawiają na korzyść wyniku Casnera:

• Przyrost masy przy braku aromatyzacji nie mógł być wodą estrogenową. To czyni go bardziej znaczącym niż porównywalny przyrost przy związku aromatyzującym, gdzie znaczna część wagi to płyny.
• Dawka wynosiła 6 mg dziennie. Uzyskanie najwyraźniejszego przyrostu w całym przeglądzie przy takiej ilości jest samo w sobie wymowne, także dla pytania o sens dawek kilkukrotnie wyższych.

Przeciwko przemawia natomiast populacja drugiego badania i jego długość: cztery miesiące to znacznie dłuższa obserwacja niż sześć tygodni, a wynik był jednoznaczny. Trzeba przy tym pamiętać, że osoby starsze w rehabilitacji i młodzi mężczyźni to dwie różne grupy, a badania u osób regularnie trenujących siłowo nie ma żadnego.

Kwestia trwałości: dwa różne zjawiska

Zdanie „na Winstrolu budujesz wolniej, ale to zostaje” opisuje coś realnego, tylko łączy dwie rzeczy dziejące się w innej skali czasu.

1. Utrata wody i glikogenu, w skali dni. Dotyczy związków aromatyzujących. Przy stanozololu praktycznie nie występuje, co potwierdzono w badaniu kontrolowanym. To prawdziwa część tezy: nie ma gwałtownego spadku na wadze, bo nie było czego stracić.
2. Stopniowa utrata tkanki mięśniowej, w skali tygodni i miesięcy. Następuje po ustaniu bodźca androgennego i dotyczy każdego środka. Jedyny związek doustny, przy którym to sprawdzono, czyli oksandrolon, wypadł tak, że przyrosty masy i siły wróciły do wartości wyjściowych w ciągu dwunastu tygodni od zakończenia.

Siła: sześć składowych i tylko jedna potwierdzona

Nie istnieje badanie mierzące wpływ stanozololu na siłę maksymalną u ludzi. Casner mierzył siłę chwytu, która jest dla osoby trenującej siłowo miernikiem słabym, i nie stwierdził istotnej zmiany. Da się jednak rozłożyć ten efekt na składowe i ocenić każdą osobno, a przy tym akurat związku wynik jest nietypowy.

Składowa 1: przyrost tkanki kurczliwej

Niepewna, bo dwa badania dają sprzeczne wyniki. Casner odnotował wyraźny przyrost masy ciała, którego przy braku aromatyzacji trudno przypisać wodzie. Czteromiesięczne badanie u osób starszych nie wykazało efektu anabolicznego w ogóle. To jedyna składowa, przy której nie da się nawet ustalić kierunku z pewnością.

Składowa 2: woda i glikogen

Zerowa, i to potwierdzone pomiarem. W badaniu kontrolowanym stwierdzono brak retencji płynów. Konsekwencje są dwie: nie ma szybkiego skoku siły w pierwszych dniach, jaki opisuje się przy oksymetolonie czy metandienonie, i nie ma spadku po odstawieniu z tego źródła.

Składowa 3: masa ciała i dźwignie

Minimalna, z tego samego powodu. Bez zatrzymania wody nie ma szybkiego przyrostu masy ciała, więc odpada poprawa stabilności i skrócenie drogi sztangi w wyciskaniu, które przy środkach nawadniających realnie pomagają w bojach siłowych.

To akurat jest powodem, dla którego środek trafił do sportów z kategoriami wagowymi: nie dokłada balastu. Trzeba jednak zauważyć, że w kategoriach otwartych ta sama cecha oznacza brak jednej ze składowych, na które inne środki pracują.

Składowa 4: transport tlenu

Prawdopodobna, ale słabo udokumentowana przy tym związku. Stanozolol stosowano historycznie w niedokrwistości, a androgeny jako grupa pobudzają erytropoezę. Nie należy jednak pod tym względem do najsilniejszych, a w badaniach endokrynologicznych, na których opieram resztę artykułu, hematokrytu nie wyeksponowano jako parametru zmienionego. Traktowałbym tę składową jako obecną, ale mniejszą niż przy boldenonie czy oksymetolonie.

Składowa 5: napęd i poziom aktywności

To jedyna składowa, która przy stanozololu ma potwierdzenie pomiarem, i najciekawsze ustalenie w całej tej sekcji.

W czteromiesięcznym badaniu z podwójnie ślepą próbą nie stwierdzono efektu anabolicznego, a przyrost masy ciała wynikał z tkanki tłuszczowej. Mimo to grupa przyjmująca stanozolol istotnie zwiększyła poziom aktywności fizycznej.

To jest dysocjacja warta zatrzymania. W jedynym badaniu, w którym rozdzielono te dwie rzeczy, tkanka nie przyrosła, a aktywność wzrosła. Oznacza to, że przy tym związku część efektu odczuwanego jako lepsze wyniki może iść przez gotowość do wysiłku, a nie przez to, ile mięsień jest w stanie wygenerować.

Ograniczenia: badanie prowadzono u osób starszych w rehabilitacji, u których zakres poprawy aktywności jest z definicji duży, a sam pomiar aktywności jest mniej precyzyjny niż pomiar składu ciała. Kierunek jest jednak jednoznaczny i zgodny z relacjami mówiącymi o napędzie na treningu przy braku spektakularnych zmian w lustrze.

Składowa 6, działająca przeciwnie: tkanka łączna

Tu stanozolol jest przypadkiem szczególnym, bo istnieją dane o jego wpływie na syntezę kolagenu, czego przy większości pozostałych związków nie ma. Wniosek, że silniejszy kolagen oznacza mocniejsze ścięgno, nie wynika jednak z tych danych. Synteza kolagenu to nie to samo co wytrzymałość mechaniczna, a przy jednoczesnym braku nawodnienia tkanek i przy przyroście siły struktura może stawać się sztywniejsza, a nie mocniejsza. Sztywniejsza tkanka pęka łatwiej.

Wniosek z zestawienia składowych. Przy stanozololu dwie szybkie składowe odpadają całkowicie, jedna jest niepewna co do kierunku, jedna prawdopodobna ale niewielka, a jedyna potwierdzona pomiarem to napęd. Profil siłowy tego środka wygląda więc na napędowo-jakościowy, a nie masowy: lepsze wyniki bez zmiany na wadze, w znacznej części dlatego, że wykonuje się więcej pracy, a nie dlatego, że mięsień generuje więcej siły. To wnioskowanie z farmakologii i z układu wyników, nie z pomiaru siły maksymalnej, bo takiego dla stanozololu nie ma.

Argument, że większa siła daje większą hipertrofię

To najczęściej przywoływane uzasadnienie: dźwigasz więcej, więc mięsień dostaje większy bodziec mechaniczny. Przesłanka jest poprawna, bo napięcie mechaniczne jest głównym bodźcem hipertroficznym, ale łańcuch ma słabe ogniwa i po powyższej analizie widać je wyraźniej:

• Jeżeli znaczna część przyrostu wyniku idzie przez napęd, a nie przez tkankę, to podniesiony ciężar niekoniecznie oznacza większe napięcie na włókno.
• O wielkości bodźca decyduje bliskość upadku, a nie liczba na sztandze. Więcej pracy przy tej samej bliskości upadku to więcej objętości, co jest korzystne, ale to inny mechanizm niż ten opisywany.
• Obserwacja idąca wprost pod prąd: w badaniu porównującym zawodników wieloletnio stosujących SAA z niestosującymi ci pierwsi mieli większą beztłuszczową masę nogi i większy przekrój włókien, ale niższą siłę maksymalną w przysiadzie, także w przeliczeniu na masę mięśniową i przekrój włókna. To badanie przekrojowe na małej grupie i grupy mogły różnić się profilem treningowym, ale sugeruje, że siła i masa nie poruszają się przy tych środkach zgodnie.

SHBG: co naprawdę oznacza ten spadek

Skala zjawiska

Spadek SHBG po stanozololu jest tak silny i powtarzalny, że zaproponowano go jako test diagnostyczny wrażliwości na androgeny. W badaniu, w którym to opisano, podanie 0,2 mg na kilogram masy ciała przez zaledwie trzy dni obniżyło stężenie SHBG do około połowy wartości wyjściowej, a po dwóch tygodniach do około jednej trzeciej.

Korekta najważniejsza w całym artykule

Popularna interpretacja mówi: mniej białka wiążącego oznacza wyższy udział frakcji wolnej, a więc silniejsze działanie hormonów. Sama zależność jest arytmetycznie poprawna. Problem polega na tym, że w badaniu, z którego pochodzi, zmierzono również frakcję wolną.

Frakcja wolna spadła, a nie wzrosła. Przy stosowaniu samego stanozololu supresja osi przeważa nad efektem wiązania, więc hormonu dostępnego dla tkanek jest mniej, a nie więcej. Mechanizm z SHBG może działać na korzyść wyłącznie wtedy, gdy towarzyszy mu baza testosteronowa na tyle duża, żeby przykryć zahamowanie. W takiej sytuacji korzyść jest jednak arytmetyką na cudzym związku, a nie właściwością anaboliczną stanozololu.

Czego popularna interpretacja nie uwzględnia

W tym samym badaniu oznaczono jeszcze kilka parametrów. Razem z SHBG spadła globulina wiążąca tyroksynę oraz białko wiążące witaminę D. Wszystkie trzy są białkami transportowymi wytwarzanymi w wątrobie, więc ich jednoczesny spadek nie jest trzema osobnymi efektami, tylko jednym: zahamowaniem wątrobowej syntezy białek. Autorzy interpretowali obserwowane zmiany jako działanie na dwóch poziomach naraz, przysadkowym i wątrobowym.

Reklamowana zaleta i główna wada mają więc wspólne źródło. Obniżenie SHBG nie jest osobnym mechanizmem, który dałoby się mieć bez kosztu wątrobowego.

Dawki badawcze i środowiskowe

Trzy wnioski z tego zestawienia

1. Zakres męski to trzy- do dziesięciokrotności dawki, która w dwa tygodnie obniżyła testosteron o ponad połowę. Nie ma powodu zakładać, że przy takich wielokrotnościach supresja jest łagodniejsza.
2. Wszystkie mierzalne efekty pojawiały się przy dawkach jednocyfrowych albo niskich dwucyfrowych. Sześć miligramów wystarczyło do najwyraźniejszego przyrostu masy w całym przeglądzie, pięć dwa razy dziennie do zmierzalnej zmiany w układzie fibrynolitycznym i lipidach, dziesięć do połowicznego obniżenia testosteronu. To pytanie o marginalny zysk powyżej tego zakresu, przy koszcie wątrobowym i lipidowym, który skaluje się dalej.
3. Górna granica zakresu podawanego jako bezpieczny dla kobiet mieści się w przedziale wywołującym mierzalne zmiany ogólnoustrojowe w ciągu trzech dni. Dawka 0,2 mg na kilogram to około 12 mg przy masie 60 kg, a więc powyżej tej granicy, i wystarczyła do obniżenia SHBG o połowę. Pojęcie dawki neutralnej nie ma tu zastosowania.

Fibrynoliza i krzepnięcie

To właściwość nieobecna w opisach kulturystycznych, a najlepiej udokumentowana ze wszystkich działań tego związku, bo była podstawą jego zastosowań w chorobach naczyniowych.

Co wykazano

W badaniach u zdrowych ochotników przyjmujących 5 mg dwa razy dziennie odnotowano:

• Wzrost aktywności tkankowego aktywatora plazminogenu, u wszystkich badanych osób.
• Wzrost stężenia plazminogenu oraz spadek glikoproteiny bogatej w histydynę.
• Spadek stężenia fibrynogenu.
• Wzrost białka C i antytrombiny III.

Mechanizm nie polega na zwiększonej produkcji samego aktywatora, tylko na obniżeniu jego inhibitora, czyli PAI-1. W pracach nad zaburzeniami fibrynolizy stanozolol normalizował aktywność fibrynolityczną u pacjentów z podwyższonym PAI-1.

Dlaczego to ma znaczenie praktyczne

1. To interakcja z lekami przeciwkrzepliwymi, o której nikt nie uprzedza. Osoba przyjmująca cokolwiek wpływającego na krzepnięcie powinna wiedzieć, że ten związek działa w tym samym obszarze.
2. Wypadkowy kierunek może się odwrócić przy wyższych dawkach. W tej samej literaturze odnotowano, że u osób nadużywających sterydów anabolicznych wypadkowy wpływ na hemostazę może zmienić się z przeciwzakrzepowego na prozakrzepowy, powyżej indywidualnego progu, gdy działanie na płytki i naczynia przeważa nad korzystnym wpływem na PAI-1. To kolejny przykład zależności odwracającej się wraz z dawką.
3. Nie jest to jednak działanie ochronne. W badaniu u osób z wrodzonym niedoborem antytrombiny III, mimo wzrostu aktywności fibrynolitycznej i antytrombiny, u dwóch z trzech pacjentów wystąpiła ostra zakrzepica żylna, a autorzy uznali stanozolol za nieodpowiedni w tym wskazaniu.

Wpływ na wyniki badań tarczycy i witaminy D

Tarczyca

W badaniu endokrynologicznym obniżyły się stężenia całkowitej tyroksyny i trójjodotyroniny, przy jednoczesnym spadku globuliny wiążącej tyroksynę. Kluczowe jest to, co się nie zmieniło: TSH oraz wolna tyroksyna pozostały prawidłowe.

Zastrzeżenie: badanie wykazało kierunek zmiany i jej mechanizm, ale nie ustalono, czy spadek wyprowadzał wartości poza zakres referencyjny. Nie należy więc zakładać, że wynik będzie wyglądał na niedoczynność, bo może pozostać w normie, tylko niżej. Wniosek praktyczny jest od skali niezależny: przy tym środku wartości całkowite nie odzwierciedlają stanu tarczycy, a rozstrzygają frakcje wolne i TSH. Szerzej o czytaniu wyników hormonalnych piszę w tekście o działaniu układu hormonalnego.

Witamina D

Odnotowano także spadek stężenia 25-hydroksycholekalcyferolu oraz białka wiążącego witaminę D. Mechanizm jest ten sam, więc i tu ostrożność jest wskazana, zanim wyciągnie się wniosek o niedoborze wymagającym uzupełnienia.

Lipidy, wątroba i serce

Profil lipidowy

Wpływ stanozololu na lipidy uchodzi za najgorszy w całej grupie i tu dysponujemy porównaniem bezpośrednim. W badaniu zestawiającym stanozolol z testosteronem, podawanymi w dawkach mających dać porównywalne działanie anaboliczne, stanozolol obniżał frakcję HDL znacznie silniej. Różnica nie wynika więc z siły działania, tylko z właściwości samego związku.

Warto dodać, że spadek HDL odnotowano także w badaniach nad fibrynolizą, przy dawce 5 mg dwa razy dziennie. Efekt lipidowy pojawia się więc przy dawkach jednocyfrowych, a nie dopiero przy wysokich.

Składają się na niego dwa mechanizmy: typowy dla związków 17-alfa-alkilowanych wpływ na wątrobową produkcję lipoprotein, czyli ten sam wątek co spadek białek transportowych, oraz brak ochronnego udziału estradiolu.

Wątroba

Grupa metylowa przy węglu 17 obciąża hepatocyty niezależnie od drogi podania. Interpretacja prób wątrobowych u osób trenujących jest trudniejsza, bo ciężki trening sam podnosi ALT i AST z mięśni. Kwestię preparatów osłonowych rozbieram przy osłonach wątroby.

Serce

W prospektywnym badaniu z echokardiografią u amatorskich zawodników siłowych stosujących SAA masa lewej komory wzrosła średnio o 28 gramów, proporcjonalnie do średniej dawki tygodniowej, wraz z pogorszeniem funkcji skurczowej i rozkurczowej. Po medianie ośmiu miesięcy od odstawienia parametry wróciły do wartości wyjściowych. Zmiana była więc zależna od dawki i odwracalna, co dotyczy struktury serca, ale nie blaszki miażdżycowej.

Stawy: gdzie leży prawdziwa przyczyna

Co jest hipotezą

Popularne tłumaczenie mówi o działaniu antyprogestagenowym: progesteron miałby zatrzymywać wodę w stawach i działać jak smar, a stanozolol miałby ten mechanizm blokować. Nie ma dla tego potwierdzenia. Rola progesteronu jako nawilżacza stawów u mężczyzn nie jest ustalona, a samo zatrzymanie wody nie jest smarowaniem.

Co jest lepiej uzasadnione

Stanozolol nie aromatyzuje, a jednocześnie hamuje własną produkcję testosteronu, więc bez odpowiedniej bazy estradiol spada bardzo nisko. Niedobór estrogenów u mężczyzn wiąże się z bólami stawów, obok uderzeń gorąca, spadku libido i pogorszenia nastroju. To obraz dobrze poznany, bo wywołuje się go celowo w terapii antyandrogenowej, a rozdzielenie ról testosteronu i estrogenu wykazano doświadczalnie.

Jeżeli przyczyną jest zapadnięty estradiol, rozwiązanie polega na tym, żeby go nie obniżać, a nie na dokładaniu kolejnego środka mającego skompensować skutek pierwszego. Każdy dołożony związek wnosi własny profil ryzyka, a supresja osi się sumuje.

Kwestia stosowania przez kobiety

Rozróżnienie brzmi tak: mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia zmiany to nie to samo co jej odwracalność.

• Obniżenie barwy głosu wynika ze zmian w strukturze strun głosowych i po wystąpieniu nie cofa się.
• Przerost łechtaczki zwykle jest trwały.
• Hirsutyzm po przekształceniu mieszków włosowych utrzymuje się.

Przy zmianach trwałych łagodniejszy profil oznacza wyłącznie, że próg leży wyżej. Pierwsza zauważona zmiana w barwie głosu jest sygnałem wymagającym natychmiastowej reakcji, bo czas decyduje o tym, co da się jeszcze zatrzymać.

Co monitorować

Powiedz lekarzowi

Przy tym środku ma to znaczenie szczególne, bo zaburza interpretację co najmniej czterech grup badań naraz. Obniżone T4 i T3 całkowite bez informacji o ekspozycji sugerują coś innego niż rzeczywista przyczyna. Niskie SHBG zmienia interpretację testosteronu całkowitego. Niskie 25-hydroksycholekalcyferol sugeruje niedobór witaminy D. Zmienione parametry fibrynolizy i krzepnięcia to obszar, w którym interakcje z lekami są realne.

Parametry warte kontroli

• Lipidogram. Parametr pierwszego wyboru, bo zmiany bywają największe w grupie, pojawiają się już przy dawkach jednocyfrowych i są całkowicie bezobjawowe.
• Próby wątrobowe. Z zastrzeżeniem dotyczącym wpływu treningu na ALT i AST.
• Wolna T4 i TSH, a nie same wartości całkowite, jeśli ocenia się tarczycę.
• SHBG obok testosteronu całkowitego i wolnego. Bez kompletu wynik bywa interpretowany w złą stronę.
• Estradiol. Wyjaśnia dolegliwości ze stawami, nastrojem i libido.
• Parametry krzepnięcia, zwłaszcza przy jakichkolwiek innych przyjmowanych lekach.
• Ciśnienie tętnicze i morfologia. Standardowo przy każdym androgenie.

Objawy wymagające pilnej oceny

• Zażółcenie skóry lub białkówek oczu, uporczywy świąd, ciemny mocz, jasny stolec.
• Silny ból w nadbrzuszu albo pod prawym łukiem żebrowym.
• Ból w klatce piersiowej, duszność, nagły spadek tolerancji wysiłku.
• Bolesny obrzęk kończyny, zwłaszcza jednostronny, oraz nietypowe krwawienia lub siniaczenie.
• Nagły ból w okolicy ścięgna z uczuciem przeskoczenia lub trzasku przy dużych obciążeniach.
• U kobiet jakiekolwiek zmiany w barwie głosu.
• Nasilone objawy depresyjne albo myśli o zrobieniu sobie krzywdy.

Najczęstsze pytania (FAQ)

Czy Winstrol uwalnia testosteron przez obniżenie SHBG?

Nie przy stosowaniu bez bazy testosteronowej, i wynika to z badania, na którym ta teza się opiera. Zmierzono w nim trzy rzeczy naraz: testosteron całkowity spadł o 55 procent, SHBG spadło, ale wyliczony testosteron wolny również spadł. Supresja przeważyła więc nad efektem wiązania. Mechanizm może działać wyłącznie wtedy, gdy towarzyszy mu baza na tyle duża, żeby przykryć zahamowanie osi.

Ile realnie daje Winstrol pod względem masy?

Dane są niejednoznaczne. W badaniu z podwójnie ślepą próbą przy 6 mg dziennie przez sześć tygodni odnotowano wyraźny przyrost masy ciała, przy czym brak aromatyzacji sprawia, że raczej nie była to woda. W czteromiesięcznym badaniu u osób starszych przyrost masy wynikał natomiast głównie z tkanki tłuszczowej, a autorzy stwierdzili brak efektu anabolicznego. Badania u osób regularnie trenujących siłowo nie ma.

Skąd bierze się przyrost siły na Winstrolu?

Przy tym środku odpadają dwie szybkie składowe, bo brak retencji płynów potwierdzono w badaniu kontrolowanym, więc nie ma ani wody w mięśniu, ani przyrostu masy ciała poprawiającego dźwignie. Zostaje przyrost tkanki, o niejasnej skali, oraz składowa napędowa, która w tym akurat przypadku ma potwierdzenie: w badaniu, w którym nie stwierdzono efektu anabolicznego, poziom aktywności fizycznej wzrósł istotnie.

Czy mała dawka Winstrolu blokuje oś hormonalną?

Tak, i skala zaskakuje. W badaniu na dziewięciu zdrowych mężczyznach dawka 10 mg dziennie przez czternaście dni obniżyła stężenie testosteronu w surowicy o 55 procent, wraz ze spadkiem wolnego testosteronu i LH. Zakres spotykany w środowisku, od 30 do 50 mg, a bywa że 100 mg, to trzy- do dziesięciokrotność tej dawki.

Jak stanozolol wpływa na krzepnięcie krwi?

To jego właściwość nieobecna w opisach kulturystycznych, a dobrze udokumentowana, bo była podstawą zastosowań medycznych. Nasila fibrynolizę przez obniżenie inhibitora aktywatora plazminogenu, obniża fibrynogen i podnosi białko C oraz antytrombinę III. W tej samej literaturze odnotowano jednak, że powyżej pewnego progu dawki wypadkowy wpływ na hemostazę może zmienić się z przeciwzakrzepowego na prozakrzepowy.

Czy obniżenie SHBG przez Winstrol to zaleta?

Zjawisko jest realne i bardzo silne, ale interpretacja jako osobnej zalety jest myląca. W badaniu, w którym je opisano, razem z SHBG spadły globulina wiążąca tyroksynę oraz białko wiążące witaminę D. Wszystkie trzy są białkami transportowymi wytwarzanymi przez wątrobę, więc spadek SHBG jest jednym z objawów zahamowania wątrobowej syntezy białek, a nie odrębnym mechanizmem anabolicznym.

Skąd biorą się bóle stawów przy Winstrolu?

Najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem jest zapadnięty estradiol. Stanozolol nie ulega aromatyzacji i jednocześnie hamuje własną produkcję testosteronu, więc bez odpowiedniej bazy estradiol spada bardzo nisko, a jego niedobór u mężczyzn wiąże się z bólami stawów. Popularne tłumaczenie przez działanie antyprogestagenowe nie ma potwierdzenia, a rozwiązanie polega na nieobniżaniu estradiolu, a nie na dokładaniu kolejnego środka.

Podsumowanie

Stanozolol jest przypadkiem, w którym najgłośniejsza teza o jego działaniu jest sprzeczna z badaniem, na którym się opiera.

1. Nie uwalnia testosteronu, jeśli stosuje się go samodzielnie. W jedynym badaniu mierzącym jedno i drugie razem ze SHBG spadła także frakcja wolna, bo supresja przeważyła nad efektem wiązania.
2. Spadek SHBG nie jest osobną zaletą. Razem z nim spadły dwa inne białka produkowane przez wątrobę. To jeden proces, ten sam, który odpowiada za obciążenie wątroby.
3. Potencjał anaboliczny pozostaje niejednoznaczny. Dwa badania kontrolowane dają sprzeczne wyniki, a badania u osób trenujących siłowo nie ma żadnego.
4. Profil siłowy wygląda na napędowy, a nie masowy. Dwie szybkie składowe odpadają całkowicie, a jedyna potwierdzona pomiarem to wzrost poziomu aktywności fizycznej, odnotowany w badaniu, w którym tkanka nie przyrosła.
5. Wszystkie mierzalne efekty pojawiały się przy dawkach jednocyfrowych albo niskich dwucyfrowych, podczas gdy zakres środowiskowy to ich wielokrotność, przy koszcie wątrobowym i lipidowym rosnącym dalej.

Czwarty punkt ma konsekwencję praktyczną wykraczającą poza ten środek. Jeżeli znaczna część poprawy wyników idzie przez gotowość do wysiłku, a nie przez to, ile mięsień generuje, to jest to poprawa, którą da się uzyskać także inaczej, i która nie kosztuje profilu lipidowego. Jak programować obciążenia pod przyrost siły przy utrzymaniu kategorii wagowej, opisuję w tekstach o bloku nastawionym na siłę maksymalną i o peakingu. Gotowy układ przygotowuję w ramach indywidualnego planu treningowego, a stacjonarnie pracuję z podopiecznymi jako trener personalny w Lublinie.

Z mojej oferty Indywidualny plan treningowy online Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z… Sprawdź

Bibliografia