Charakter artykułu. Tekst wyjaśnia, skąd biorą się różnice w reakcji organizmu na te same substancje. Ma charakter informacyjny, nie zawiera dawek ani schematów stosowania i nie zastępuje konsultacji lekarskiej.
Dwie osoby, ten sam protokół, zupełnie inny wynik. Jedna rośnie, druga stoi w miejscu i do tego zbiera komplet skutków ubocznych. To nie kwestia szczęścia ani zaangażowania, tylko tego, że hormon trafia u każdego na inny zestaw odbiorników i enzymów.
Poniżej wyjaśniam prostym językiem, co konkretnie się między ludźmi różni i jak bardzo. Przy okazji pokazuję, w których miejscach popularne wyjaśnienia krążące w środowisku idą znacznie dalej, niż pozwalają na to badania.
Newsletter
Nowe materiały prosto na maila
Raz w tygodniu wysyłam filmy i konkrety o treningu i diecie. Bez spamu, wypisujesz się jednym kliknięciem.
Skąd biorą się różnice między ludźmi
Hormon to sygnał, a nie budulec
To jest sedno całego artykułu. Androgeny same z siebie nie budują mięśnia. Wysyłają do komórki polecenie, żeby zaczęła produkować białka. To, co się dalej stanie, zależy od tego, czy komórka ma czym to polecenie odebrać i czym je wykonać.
Podniesienie stężenia hormonu we krwi zwiększa siłę sygnału. Nie zwiększa natomiast liczby odbiorników, zapasu komórek naprawczych ani sprawności enzymów. A to właśnie one różnią się między ludźmi. Sam przebieg tego sygnału od cząsteczki do gotowego białka opisałem osobno w tekście o mechanizmach hipertrofii.
Uczciwe zastrzeżenie na start
Genetyka tłumaczy mniej, niż sugerują popularne opisy. Badania nad odpowiedzią na trening oporowy, prowadzone na kilkuset osobach naraz, pokazują, że pojedyncze warianty genetyczne wyjaśniają niewielką część różnic między ludźmi. Reszta przypada na sen, podaż energii, wrażliwość na insulinę, jakość treningu, historię urazów i wiek. To nie znaczy, że geny nie mają znaczenia. Znaczy, że nie są jedynym wyjaśnieniem, a często nawet nie głównym.
Receptor androgenowy: ile go jest i jak reaguje
Co to właściwie jest
Receptor androgenowy, oznaczany skrótem AR, to białko w środku komórki mięśniowej, które odbiera sygnał od hormonu. Kiedy cząsteczka hormonu się z nim połączy, receptor wędruje do jądra komórkowego i włącza tam produkcję białek budujących mięsień.
Różnice między ludźmi dotyczą dwóch rzeczy: ile tych receptorów jest w mięśniu oraz jak mocno reagują na przyłączony hormon.
Odcinek CAG, czyli co się faktycznie różni
W genie kodującym receptor znajduje się powtarzający się fragment złożony z trzech liter kodu genetycznego: CAG. U różnych osób powtarza się on różną liczbę razy, mniej więcej od 10 do 35. Nazywa się to polimorfizmem, czyli po prostu naturalną zmiennością w populacji.
W badaniach laboratoryjnych na komórkach zależność jest wyraźna: im krótszy odcinek, tym wyższa aktywność receptora. To akurat jest ustalone i niepodważane.
Co pokazują badania na ludziach
Tu robi się znacznie mniej jednoznacznie, a popularne opisy tego nie oddają.
| Badanie | Kogo obejmowało | Wynik |
|---|---|---|
| Dwie niezależne kohorty amerykańskie | 294 mężczyzn w wieku 55 do 93 lat oraz 202 osoby w wieku 19 do 90 lat | Krótszy odcinek wiązał się z większą masą beztłuszczową. Autorzy zaznaczyli, że wynik wymaga potwierdzenia |
| Odense Androgen Study | Duńczycy w wieku 20 do 29 lat | Masa mięśni uda i tułowia rosła wraz ze skracaniem się odcinka |
| Badanie na rodzeństwie | 677 zdrowych mężczyzn w wieku 25 do 45 lat | Brak jakiegokolwiek konsekwentnego wpływu na masę mięśniową i siłę, mimo wykazanego wpływu na stężenia hormonów |
| Badanie na sportowcach | Kulturyści i zawodnicy dyscyplin siłowych | Wynik odwrotny. To długie odcinki wiązały się z większą masą i siłą |
Wniosek, który trzeba postawić uczciwie. Mechanizm laboratoryjny jest pewny, ale przełożenie na mięśnie u żywych ludzi pozostaje niespójne, a w grupie najbliższej tematowi tego artykułu, czyli u kulturystów, wynik był wręcz przeciwny. Do tego nie znalazłem badania sprawdzającego, czy długość odcinka CAG przewiduje odpowiedź na androgeny podane z zewnątrz, czyli dokładnie to, co ten polimorfizm miałby tłumaczyć. Popularne zestawienia w rodzaju „15 do 20 powtórzeń oznacza świetną odpowiedź” nie mają oparcia w danych.
Białka pomocnicze
Sam receptor nie wystarczy. Żeby uruchomił produkcję białek, potrzebuje koaktywatorów, czyli białek pomocniczych, które dołączają do niego w jądrze komórkowym i pomagają odczytać właściwy fragment materiału genetycznego. Ich ilość w mięśniu również różni się między ludźmi i jest w dużej mierze wrodzona.
Dlaczego więcej nie znaczy lepiej
Wyobraź sobie, że cząsteczki hormonu to goście na przyjęciu, a receptory to krzesła na sali.
Osoba z korzystnym profilem ma salę na tysiąc krzeseł i każdy gość szybko znajduje miejsce. Ktoś inny ma tych krzeseł sto. Wpuszczenie pięciuset gości do mniejszej sali nie sprawi, że krzeseł przybędzie. Czterystu zostanie bez miejsca.
Ci niezagospodarowani goście, czyli krążący we krwi nadmiar hormonu, nie znikają. Trafiają do receptorów w innych tkankach: w mieszkach włosowych, w gruczołach łojowych skóry i w prostacie. Efektem nie jest większy mięsień, tylko nasilone skutki uboczne, w tym trądzik, wypadanie włosów i problemy z gruczołem krokowym.
Z mojej oferty
Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem
Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy…
Sprawdź
Zapas komórek naprawczych
Dlaczego mięsień potrzebuje nowych jąder komórkowych
Włókno mięśniowe to nietypowa komórka, bo ma wiele jąder komórkowych zamiast jednego. Każde z nich zarządza określonym kawałkiem włókna, mniej więcej tak, jak jeden brygadzista ogarnia określony obszar budowy. Nazywa się to domeną mionuklearną.
Żeby włókno mogło dalej rosnąć, musi zdobyć dodatkowe jądra, bo dotychczasowe nie obsłużą większej objętości. Dostarczają ich komórki satelitarne, czyli rezerwowe komórki leżące tuż przy włóknie, które w razie potrzeby namnażają się i wtapiają w nie, oddając mu swoje jądro.
Gdzie leży różnica między ludźmi
Androgeny pobudzają te komórki do namnażania i to jest udokumentowane u ludzi. Wielkość samego zapasu jest jednak w dużej mierze wrodzona. Osoba z małą pulą prędzej czy później dojdzie do momentu, w którym brakuje jej wykonawców, a wtedy zwiększanie sygnału hormonalnego niczego nie zmienia, bo nie ma komu wykonać polecenia.
Miostatyna, czyli wbudowany ogranicznik wzrostu
Co to jest
Miostatyna to białko, którego jedynym zadaniem jest hamowanie wzrostu mięśni. Brzmi absurdalnie, ale ma sens: mięśnie są kosztowne energetycznie, więc organizm pilnuje, żeby nie budować ich więcej, niż potrzeba.
Działa przez zablokowanie tej samej ścieżki, która odpowiada za budowę białek, czyli szlaku Akt i mTOR. Można to porównać do ogranicznika prędkości w silniku.
Skąd różnice
Naturalne stężenie miostatyny, a także jej przeciwnika, białka zwanego folistatyną, które ją unieczynnia, różni się między ludźmi wyraźnie. Androgeny obniżają produkcję miostatyny, ale tylko częściowo.
W praktyce oznacza to, że osoba z wysokim poziomem wyjściowym będzie budować masę wolniej nawet przy silnym sygnale hormonalnym, a osoba z niskim będzie rosła przy bodźcu, który u innych nie wywołuje nic.
Enzymy: co organizm robi z hormonem po drodze
Hormon podany do organizmu nie zostaje taki, jaki był. Enzymy przerabiają go na inne substancje, a to, w jakich proporcjach, decyduje o tym, jakie objawy się pojawią.
Aromataza: kto puchnie, a kto zostaje suchy
Aromataza to enzym zamieniający testosteron w estradiol, czyli hormon z grupy estrogenów, kojarzony głównie z organizmem kobiecym, ale obecny i potrzebny również u mężczyzn.
Enzym ten znajduje się przede wszystkim w komórkach tkanki tłuszczowej, co ma dwie konsekwencje. Jego aktywność jest częściowo wrodzona, a częściowo zależy po prostu od tego, ile tej tkanki ktoś ma.
Przy wysokiej aktywności szybko rośnie stężenie estradiolu, a wraz z nim zatrzymywanie wody i sodu, wzrost ciśnienia tętniczego oraz ryzyko rozrostu tkanki gruczołowej piersi, czyli ginekomastii.
Przy niskiej ta sama dawka nie daje tych objawów w ogóle. Stąd biorą się dwie osoby na identycznym protokole, z których jedna jest opuchnięta, a druga sucha.
DHT: dlaczego silniejszy hormon nie buduje większych mięśni
Enzym 5-alfa reduktaza zamienia testosteron w dihydrotestosteron, w skrócie DHT. DHT łączy się z receptorem androgenowym silniej niż sam testosteron, więc wydawałoby się, że powinien budować mięśnie skuteczniej.
Tak się jednak nie dzieje, i tu tkwi ciekawostka. W tkance mięśniowej znajduje się drugi enzym o nazwie 3-alfa-HSD, który błyskawicznie rozkłada DHT na słaby, praktycznie nieaktywny produkt. Zanim DHT zdąży cokolwiek w mięśniu zrobić, już go nie ma.
Za to w tkankach, w których tego rozkładającego enzymu jest mało, czyli w skórze głowy, prostacie i układzie nerwowym, DHT działa z pełną siłą. Efektem jest większa napędzenie i agresja treningowa, a przy tym wypadanie włosów i problemy z gruczołem krokowym. Wysoka aktywność 5-alfa reduktazy oznacza więc głównie skutki uboczne, a nie przyrosty.
SHBG, czyli ile hormonu jest naprawdę dostępne
Większość hormonu krążącego we krwi jest związana z białkiem transportowym o nazwie SHBG i w tej postaci nie może wejść do komórki. Działa tylko ta część, która pozostaje wolna.
Ilość SHBG produkowanego przez wątrobę jest częściowo wrodzona, a częściowo zależna od innych hormonów, między innymi od insuliny. Osoba z naturalnie niskim SHBG ma więcej hormonu w postaci aktywnej przy tym samym stężeniu całkowitym, więc uzyskuje efekt przy mniejszym obciążeniu organizmu.
To dobrze pokazuje, dlaczego samo stężenie całkowite w wyniku badania krwi bywa mylące. Dwie osoby z identycznym wynikiem mogą mieć zupełnie różną ilość hormonu faktycznie działającego.
Dlaczego różne grupy środków dają inne objawy
Poza samą genetyką znaczenie ma to, do której grupy chemicznej należy dana substancja, bo różne grupy inaczej wchodzą w interakcje z opisanymi wyżej enzymami. Szerzej opisałem to w tekście o podziale sterydów anaboliczno-androgennych.
Pochodne DHT
Cząsteczki zbudowane na wzór DHT, na przykład winstrol czy masteron, są tak przebudowane, że opisany wyżej enzym rozkładający ich nie tyka. Nie ulegają też przemianie w estrogeny, więc nie dają zatrzymywania wody.
Popularne wyjaśnienie, które warto oznaczyć jako niepewne. W środowisku powtarza się, że pochodne DHT wypychają testosteron z białka transportowego SHBG i przez to gwałtownie zwiększają pulę hormonu aktywnego. Podstawa istnieje, bo niektóre z tych substancji rzeczywiście silnie wiążą się z SHBG. Skala tego zjawiska i jego realne znaczenie dla efektów nie zostały jednak dobrze zbadane u ludzi, więc jest to raczej hipoteza niż ustalenie.
Grupa 19-nor
W tej grupie, do której należy między innymi nandrolon, cząsteczka pozbawiona jest jednej grupy chemicznej, co zmienia jej zachowanie w organizmie.
Kluczowa cecha tej grupy: podobieństwo do progesteronu, hormonu z zupełnie innej grupy. Substancje te łączą się z receptorami progesteronowymi, co u części osób prowadzi do zaburzeń nastroju, problemów ze snem i spadku libido, czyli objawów, których po środkach anabolicznych nikt się nie spodziewa.
Dwa zastrzeżenia do popularnych opisów. Aktywność progestagenna nandrolonu jest dobrze opisana, ale rozbudowana narracja o kaskadzie prolaktynowej po trenbolonie opiera się głównie na relacjach ze środowiska, nie na badaniach. Z kolei blokowanie przez trenbolon receptorów dla kortyzolu wykazano przede wszystkim w badaniach na zwierzętach.
Czego genetyka nie tłumaczy
Nawet najlepszy zestaw receptorów i enzymów nie zadziała, jeśli zawiedzie coś prostszego.
Wrażliwość na insulinę
Sygnał hormonalny mówi komórce, żeby budowała. Budulec musi jednak do niej dotrzeć, a wnoszą go do środka specjalne transportery uruchamiane przez insulinę.
Przy insulinooporności, czyli obniżonej wrażliwości komórek na ten sygnał, transport działa gorzej. Efekt jest taki, że dostarczone kalorie w większym stopniu odkładają się jako tkanka tłuszczowa zamiast trafić do mięśnia. Sygnał jest wysyłany, tylko nie ma z czego budować.
Zdolność do zjedzenia i strawienia pokarmu
Rzecz pomijana, a bardzo praktyczna. Zjedzenie i przyswojenie kilku tysięcy kilokalorii dziennie bez rozstroju żołądka to sama w sobie zdolność, która różni się między ludźmi. Nie da się jej obejść żadnym preparatem.
Regeneracja układu nerwowego
Substancje anaboliczne przyspieszają regenerację samego mięśnia, co daje złudne wrażenie, że można trenować bez ograniczeń. Układ nerwowy regeneruje się jednak we własnym tempie, niezależnie od stężenia hormonów. Stąd sytuacje, w których mięśnie są gotowe, a organizm jako całość wchodzi w stan przetrenowania.
Co z tego wynika w praktyce
Kopiowanie cudzych protokołów nie ma sensu
Patrząc na czyjąś przemianę, nie widzisz jego liczby receptorów, aktywności enzymów ani zapasu komórek naprawczych. Widzisz wynik, ale nie widzisz aparatu, który go wytworzył. Powtórzenie protokołu bez powtórzenia tego aparatu daje inny rezultat, zwykle w postaci samych kosztów.
Czego nie da się zmienić, a co można
| Element | Czy da się na to wpłynąć |
|---|---|
| Budowa i czułość receptora | Nie. Zapisane w genach |
| Zapas komórek satelitarnych | Nie co do wielkości puli |
| Wyjściowy poziom miostatyny | Nie |
| Gęstość receptorów w mięśniu | Częściowo. Trening oporowy przejściowo ją zwiększa |
| Aktywność aromatazy | Częściowo. Zależy też od ilości tkanki tłuszczowej |
| Poziom SHBG | Częściowo. Zależy między innymi od insuliny |
| Wrażliwość na insulinę | Tak, dietą i aktywnością |
| Sen, podaż energii, jakość treningu | Tak, w całości |
Zwróć uwagę na proporcje w tej tabeli. Rzeczy, na które nie masz wpływu, dotyczą sygnału hormonalnego. Rzeczy, na które masz wpływ w całości, dotyczą warunków, w jakich ten sygnał ma zadziałać. To drugie jest przy tym tańsze i bezpieczniejsze do poprawienia.
Najczęstsze pytania (FAQ)
Dlaczego ten sam cykl działa inaczej na dwie osoby?
Składa się na to kilka rzeczy naraz: ile receptorów androgenowych ma dana osoba w mięśniach i jak czułe są one na sygnał, ile ma zapasowych komórek naprawczych, oraz jak pracują jej enzymy przetwarzające hormony. Każdy z tych elementów jest w dużej mierze wrodzony i różni się między ludźmi.
Czy długość odcinka CAG naprawdę decyduje o przyrostach?
Nie tak jednoznacznie, jak się często pisze. W badaniach na komórkach krótszy odcinek rzeczywiście oznacza silniejszy receptor. U żywych ludzi wyniki są jednak rozbieżne: część badań znalazła zależność, jedno duże badanie na 677 mężczyznach nie znalazło żadnej, a badanie na kulturystach dało wynik odwrotny.
Czy większa dawka zawsze oznacza większe przyrosty?
Nie. Liczba receptorów w mięśniu jest ograniczona, więc powyżej pewnego poziomu nie ma już czego dodatkowo pobudzić. Nadmiar hormonu krąży dalej po organizmie i trafia do receptorów w innych tkankach, w skórze, mieszkach włosowych i prostacie, gdzie odpowiada za nasilenie skutków ubocznych.
Dlaczego jeden puchnie od wody, a drugi zostaje suchy?
Odpowiada za to enzym aromataza, który zamienia testosteron w estradiol, czyli hormon z grupy estrogenów. Jego aktywność jest częściowo wrodzona, a częściowo zależy od ilości tkanki tłuszczowej, bo enzym ten znajduje się właśnie w komórkach tłuszczowych. Przy wysokiej aktywności pojawia się zatrzymywanie wody i ryzyko ginekomastii.
Czym jest miostatyna i czy da się ją wyłączyć?
To białko, które hamuje wzrost mięśni, coś w rodzaju wbudowanego ogranicznika. Jego naturalne stężenie różni się między ludźmi. Androgeny obniżają jego produkcję tylko częściowo, więc osoba z wysokim poziomem wyjściowym i tak będzie budować masę wolniej niż osoba z niskim.
Czy można zwiększyć liczbę receptorów androgenowych treningiem?
Trening oporowy przejściowo zwiększa ich gęstość w pracującym mięśniu, co opisuje się jako zjawisko zwiększonej ekspresji. Nie zmienia to jednak wrodzonej budowy samego receptora ani jego czułości, bo to jest zapisane w genach i nie podlega modyfikacji.
Ile z różnic między ludźmi tłumaczą geny?
Mniej, niż sugerują popularne opisy. Badania nad odpowiedzią na trening oporowy pokazują, że pojedyncze warianty genetyczne wyjaśniają niewielką część zmienności między osobami. Reszta przypada na sen, podaż energii, wrażliwość na insulinę, jakość treningu i historię urazów.
Podsumowanie
Główna zasada: hormon wysyła sygnał, a nie dostarcza budulca. Wynik zależy od tego, czy komórka ma czym ten sygnał odebrać i czym go wykonać.
Co się różni między ludźmi: liczba i czułość receptorów, zapas komórek naprawczych, wyjściowy poziom miostatyny oraz aktywność enzymów przetwarzających hormony.
Twierdzenie wymagające korekty: popularne zestawienia przypisujące konkretnym długościom odcinka CAG konkretną jakość odpowiedzi nie mają oparcia w badaniach na ludziach. Wyniki są rozbieżne, jedno duże badanie nie wykazało żadnego wpływu na mięśnie, a badanie na kulturystach dało wynik przeciwny.
Dlaczego więcej nie znaczy lepiej: receptorów w mięśniu jest tyle, ile jest. Nadmiar hormonu nie buduje tkanki, tylko trafia do receptorów w skórze, mieszkach włosowych i prostacie.
Czego genetyka nie tłumaczy: wrażliwości na insulinę, zdolności do przyswojenia pokarmu i tempa regeneracji układu nerwowego. To akurat obszary, na które wpływ jest realny.
Wniosek praktyczny: rzeczy, na które nie masz wpływu, dotyczą siły sygnału. Rzeczy, na które masz wpływ w całości, dotyczą warunków, w jakich ten sygnał ma zadziałać, i to one są tańsze oraz bezpieczniejsze do poprawienia.
Jeśli chcesz ustawić trening pod własną regenerację, a nie pod cudzy schemat, sprawdź indywidualny plan treningowy. W Lublinie pracuję jako trener personalny i dietetyk.
- Grupa FitForce na Facebooku, gdzie omawiamy te tematy w oparciu o dane.
- Instagram @naarqu_, gdzie dzielę się praktycznymi wskazówkami.
Bibliografia
- Androgen receptor CAG repeat polymorphism is associated with fat-free mass in men. Journal of Applied Physiology. 2004. PMID: 15377647
- Nielsen TL, i wsp. The impact of the CAG repeat polymorphism of the androgen receptor gene on muscle and adipose tissues in 20-29-year-old Danish men: Odense Androgen Study. European Journal of Endocrinology. 2010. PMID: 20133446
- Genetic Variations in the Androgen Receptor Are Associated with Steroid Concentrations and Anthropometrics but Not with Muscle Mass in Healthy Young Men. PLOS One. 2014. doi:10.1371/journal.pone.0086235
- Androgen receptor gene microsatellite polymorphism is associated with muscle mass and strength in bodybuilders and power athlete status. Annals of Human Biology. 2021;48(2).
- Sinha-Hikim I, Roth SM, Lee MI, Bhasin S. Testosterone-induced muscle hypertrophy is associated with an increase in satellite cell number in healthy, young men. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2003.
- Kadi F. Cellular and molecular mechanisms responsible for the action of testosterone on human skeletal muscle. British Journal of Pharmacology. 2008;154(3):522-528.
- Glucocorticoid Receptor (NR3C1) Variants Associate with the Muscle Strength and Size Response to Resistance Training. Badanie FAMuSS, 602 osoby dorosłe.
Z mojej oferty
Indywidualny plan treningowy online
Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z…
Sprawdź
Najczęstsze pytania
Dlaczego ten sam cykl działa inaczej na dwie osoby?
Składa się na to kilka rzeczy naraz: ile receptorów androgenowych ma dana osoba w mięśniach i jak czułe są one na sygnał, ile ma zapasowych komórek naprawczych, oraz jak pracują jej enzymy przetwarzające hormony. Każdy z tych elementów jest w dużej mierze wrodzony i różni się między ludźmi.
Czy długość odcinka CAG naprawdę decyduje o przyrostach?
Nie tak jednoznacznie, jak się często pisze. W badaniach na komórkach krótszy odcinek rzeczywiście oznacza silniejszy receptor. U żywych ludzi wyniki są jednak rozbieżne: część badań znalazła zależność, jedno duże badanie na 677 mężczyznach nie znalazło żadnej, a badanie na kulturystach dało wynik odwrotny.
Czy większa dawka zawsze oznacza większe przyrosty?
Nie. Liczba receptorów w mięśniu jest ograniczona, więc powyżej pewnego poziomu nie ma już czego dodatkowo pobudzić. Nadmiar hormonu krąży dalej po organizmie i trafia do receptorów w innych tkankach, w skórze, mieszkach włosowych i prostacie, gdzie odpowiada za nasilenie skutków ubocznych.
Dlaczego jeden puchnie od wody, a drugi zostaje suchy?
Odpowiada za to enzym aromataza, który zamienia testosteron w estradiol, czyli hormon z grupy estrogenów. Jego aktywność jest częściowo wrodzona, a częściowo zależy od ilości tkanki tłuszczowej, bo enzym ten znajduje się właśnie w komórkach tłuszczowych. Przy wysokiej aktywności pojawia się zatrzymywanie wody i ryzyko ginekomastii.
Czym jest miostatyna i czy da się ją wyłączyć?
To białko, które hamuje wzrost mięśni, coś w rodzaju wbudowanego ogranicznika. Jego naturalne stężenie różni się między ludźmi. Androgeny obniżają jego produkcję tylko częściowo, więc osoba z wysokim poziomem wyjściowym i tak będzie budować masę wolniej niż osoba z niskim.
Czy można zwiększyć liczbę receptorów androgenowych treningiem?
Trening oporowy przejściowo zwiększa ich gęstość w pracującym mięśniu, co opisuje się jako zjawisko zwiększonej ekspresji. Nie zmienia to jednak wrodzonej budowy samego receptora ani jego czułości, bo to jest zapisane w genach i nie podlega modyfikacji.
Ile z różnic między ludźmi tłumaczą geny?
Mniej, niż sugerują popularne opisy. Badania nad odpowiedzią na trening oporowy pokazują, że pojedyncze warianty genetyczne wyjaśniają niewielką część zmienności między osobami. Reszta przypada na sen, podaż energii, wrażliwość na insulinę, jakość treningu i historię urazów.
