Charakter artykułu. Wokół MGF toczy się realny spór naukowy dotyczący samego mechanizmu, a nie tylko skali efektu. Tekst przedstawia obie strony tego sporu, oddzielając to, co wykazano, od tego, czego nie udało się odtworzyć. Ma charakter informacyjny, nie zawiera zaleceń stosowania i nie zastępuje konsultacji lekarskiej.
Przy większości peptydów opisywanych na tym blogu pytanie brzmi, jak silny jest efekt i czy przekłada się na ludzi. Przy MGF pytanie jest bardziej podstawowe: czy sprzedawany fragment ma w ogóle jakiekolwiek własne działanie.
Nie jest to zarzut wymyślony przez sceptyków z zewnątrz. Dwie firmy farmaceutyczne niezależnie próbowały odtworzyć deklarowane wyniki i im się nie udało, choć w tym samym układzie badawczym pełna cząsteczka działała bez zarzutu. Poniżej rozkładam ten spór na czynniki pierwsze, razem z pytaniem, co właściwie robi w tej cząsteczce dodany do niej łańcuch PEG.
Newsletter
Nowe materiały prosto na maila
Raz w tygodniu wysyłam filmy i konkrety o treningu i diecie. Bez spamu, wypisujesz się jednym kliknięciem.
Czym jest MGF i skąd ta nazwa
Nazwa MGF, czyli mechano-growth factor, została nadana wariantowi powstającemu przy odczytywaniu genu IGF-1 w mięśniu poddanym obciążeniu mechanicznemu albo uszkodzeniu.
Jak to działa na poziomie genu
Gen IGF-1 może być odczytywany na kilka sposobów, dając różne warianty białka prekursorowego. Wszystkie zawierają tę samą część dojrzałego IGF-1, ale różnią się końcówką zwaną domeną E.
- U ludzi wariant reagujący na obciążenie to IGF-1Ec, u gryzoni odpowiednik nosi oznaczenie IGF-1Eb. Nazewnictwo różni się między gatunkami i bywa w literaturze źródłem nieporozumień.
- Z prekursora odcinany jest fragment końcowy złożony z 24 aminokwasów, nazywany peptydem E.
- To właśnie ten fragment sprzedawany jest jako MGF.
Rozróżnienie, od którego wszystko zależy. Preparat sprzedawany jako MGF to nie jest IGF-1, nie jest to pełna cząsteczka prekursorowa i nie jest to nawet cały wariant IGF-1Ec. Jest to krótka końcówka odcinana od prekursora, złożona z 24 aminokwasów.
To ten sam wzorzec, który opisuję przy TB-500: fragment sprzedawany pod nazwą sugerującą cząsteczkę pełną. Różnica polega na tym, że tam pełna cząsteczka miała badania kliniczne, a tutaj sporne jest samo istnienie niezależnego działania fragmentu.
Hipoteza wyjściowa i dlaczego brzmi przekonująco
Model zaproponowany przez zespół Goldspinka jest elegancki i to tłumaczy jego popularność. Zakłada podział ról w czasie:
| Faza | Czas | Zakładane działanie |
|---|---|---|
| Peptyd E (MGF) | Pierwsze godziny po bodźcu | Pobudzenie komórek satelitarnych do namnażania, bez przedwczesnego różnicowania |
| Dojrzały IGF-1 | Po pierwszej dobie | Różnicowanie komórek, ich zlewanie się i powstawanie włókien |
Sens tego podziału jest oczywisty: najpierw trzeba powiększyć pulę komórek naprawczych, a dopiero potem pozwolić im się różnicować. Gdyby oba sygnały działały jednocześnie, komórki różnicowałyby się, zanim zdążyłyby się namnożyć.
Kluczowe w tym modelu jest założenie, że peptyd E działa niezależnie od dojrzałego IGF-1, przez inny szlak, a nie przez receptor IGF-1. Podstawą jest praca opublikowana w FEBS Letters w 2002 roku, opisująca rozdzielenie ról obu fragmentów.
Cecha, o której warto pamiętać
Endogenna ekspresja MGF jest przejściowa: pojawia się w ciągu godziny do sześciu godzin po bodźcu i wraca do wartości wyjściowych w ciągu doby do trzech dni. Peptyd działa przy tym miejscowo, na sąsiadujące komórki, a nie ogólnoustrojowo. Ta przejściowość jest w modelu uznawana za funkcjonalnie istotną, a nie przypadkową, i wraca w sekcji o pegylacji.
Z mojej oferty
Konsultacja online z Trenerem personalnym i Dietetykiem
Masz wątpliwości? Waga stoi, a trening nie przynosi efektów? Nie błądzisz w ciemno. To 60 minut konkretnej rozmowy…
Sprawdź
Nieudana replikacja
To najważniejsza część tego artykułu i warto podać ją dokładnie, bo decyduje o ocenie całości.
Co zrobiono
W pracy opublikowanej w American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism opisano próbę odtworzenia deklarowanego działania peptydu MGF. Podjęły ją niezależnie dwie firmy farmaceutyczne, sprawdzając wpływ na namnażanie i różnicowanie mioblastów ludzkich i mysich.
Wynik
| Badana substancja | Wpływ na namnażanie komórek |
|---|---|
| Peptyd MGF, stężenia do 500 ng/ml | Brak wzrostu namnażania, ani w komórkach C2C12, ani w pierwotnych ludzkich mioblastach |
| Dojrzały IGF-1 | Wyraźna odpowiedź proliferacyjna |
| Pełna cząsteczka IGF-1Eb | Wyraźna odpowiedź proliferacyjna |
Kluczowy jest ostatni wiersz i to on czyni ten wynik mocnym. Gdyby układ badawczy był wadliwy albo komórki niereaktywne, nie zadziałałoby nic. Tymczasem dojrzały IGF-1 i pełna cząsteczka prekursorowa wywołały odpowiedź w tych samych warunkach, a sam fragment nie.
Jest to więc nie tyle brak potwierdzenia, ile wynik negatywny uzyskany w układzie, o którym wiadomo, że działa.
Ocena w przeglądzie
Przegląd opublikowany w Endocrinology w 2010 roku, autorstwa Matheny’ego, Nindla i Adamo, formułuje ocenę jeszcze mocniej. Autorzy stwierdzają, że dowody są niewystarczające, żeby uznać MGF za produkt ekspresji genu IGF-1 w organizmie, i wprost oddzielają działanie syntetycznego peptydu od jakiegokolwiek znanego produktu tego genu.
Wskazują przy tym trzy luki: brak identyfikacji receptora, brak danych farmakokinetycznych oraz brak przełożenia klinicznego. Pierwsza z nich jest najpoważniejsza, bo bez znanego receptora nie da się wyjaśnić, jak peptyd miałby działać.
Druga strona sporu
Byłoby nieuczciwe zamknąć temat na powyższym, bo spór jest realny, a nie jednostronny. Po stronie przemawiającej za istnieniem działania stoją konkretne prace.
- Prace zespołu Goldspinka, w tym publikacja z 2002 roku opisująca odmienne role peptydu E i dojrzałego IGF-1 w namnażaniu i różnicowaniu mioblastów.
- Badania na ludzkich komórkach satelitarnych pobranych od dawców w różnym wieku, opisujące wpływ syntetycznego peptydu E.
- Prace nad zastosowaniem kardiologicznym, opisujące ograniczenie utraty funkcji serca po zawale w modelu szczurzym, wiązane z działaniem przeciwapoptotycznym i pobudzeniem komórek progenitorowych.
- Opisy działania promigracyjnego na ludzkie komórki prekursorowe mięśni.
- Prace nad ekspresją w innych tkankach, w tym w endometrium.
Sami badacze z tego obozu przyznają, że sprawa jest otwarta. Jedną z prac przeglądowych zatytułowano pytaniem, czy MGF jest ważnym trybem, czy poluzowaną śrubą w maszynerii naprawczej. To sformułowanie oddaje stan wiedzy lepiej niż jednoznaczne stanowisko którejkolwiek ze stron.
Jak oceniam to jako czytelnik, a nie strona sporu. Wyniki pozytywne pochodzą w większości z zespołów zaangażowanych w pierwotną hipotezę, a wynik negatywny z niezależnych podmiotów, które nie miały interesu w takim rozstrzygnięciu. To nie przesądza, kto ma rację, ale jest okolicznością wartą odnotowania przy ważeniu dowodów.
Pegylacja: co dodaje i co odbiera
PEG-MGF to ten sam peptyd z przyłączonym łańcuchem glikolu polietylenowego. Warto zrozumieć, po co i jakim kosztem.
Po co się to robi
Sam peptyd jest usuwany z krążenia bardzo szybko, w czasie liczonym w minutach. Przyłączenie łańcucha PEG zwiększa masę cząsteczki i utrudnia jej usuwanie przez nerki, przedłużając obecność w organizmie z minut do dni. To standardowa i uznana technika w farmacji, stosowana w wielu zarejestrowanych lekach.
Problem, który przy tym akurat peptydzie jest szczególny
Naturalna ekspresja MGF jest z definicji przejściowa: pojawia się w ciągu godzin po bodźcu i wygasa w ciągu doby do trzech dni. W modelu zaproponowanym przez badaczy ta przejściowość nie jest ograniczeniem, tylko elementem mechanizmu: krótki impuls ma pobudzić komórki do namnażania, a jego wygaśnięcie pozwolić im przejść do różnicowania.
Pegylacja znosi dokładnie tę cechę. Zamiast krótkiego impulsu daje utrzymującą się przez dni obecność substancji, czyli sytuację, która w fizjologii nie występuje i której skutków nikt nie badał.
Jest to zastrzeżenie tego samego rodzaju, które omawiam przy sermorelinie: przy hormonach działających impulsowo przedłużenie działania nie jest ulepszeniem, tylko zmianą charakteru sygnału.
Dodatkowa niepewność
Pegylacja to nie jest jedna operacja, tylko rodzina metod. Znaczenie ma długość łańcucha, jego rozgałęzienie oraz miejsce przyłączenia do cząsteczki, a wszystkie te parametry wpływają na czas działania i na zachowanie aktywności. Przy preparatach z obiegu pozaaptecznego żaden z nich nie jest znany, więc dwa produkty opisane jako PEG-MGF mogą różnić się między sobą bardziej, niż wynikałoby z nazwy.
Dawkowanie
| Kontekst | Dawka | Częstość |
|---|---|---|
| Dawka rejestracyjna | Nie istnieje | Brak dopuszczenia w jakimkolwiek kraju |
| Dawka z badań u ludzi | Nie istnieje | Nie przeprowadzono badań klinicznych |
| Stężenia w badaniach komórkowych | do 500 ng/ml | Stężenie w hodowli, nie dawka |
| Zakres w obiegu, forma pegylowana | 200 do 400 mikrogramów | Raz do dwóch razy w tygodniu |
| Zakres w obiegu, forma niepegylowana | 100 do 200 mikrogramów | Częściej, zwykle po treningu |
Skąd wzięły się te liczby
Wartości stosowane w obiegu nie mają żadnego wyprowadzenia. Nie pochodzą z badania u ludzi, bo takich nie ma. Nie pochodzą z przeliczenia dawki zwierzęcej, bo badania zwierzęce dotyczyły głównie podania miejscowego do konkretnej tkanki, a nie podania ogólnoustrojowego. Nie pochodzą też z farmakokinetyki, bo dla tego peptydu u ludzi nie została opisana.
Nie da się zatem powiedzieć, czy są za wysokie, czy za niskie. Nie istnieje punkt odniesienia, wobec którego można by je ocenić, a przy substancji, dla której sporne jest samo istnienie działania, jest to kwestia wtórna wobec pytania podstawowego.
Uwaga do stężeń z badań komórkowych
Wartość 500 ng/ml, przy której nie uzyskano efektu w próbie replikacji, to stężenie w naczyniu hodowlanym, a nie dawka podana organizmowi. Nie da się jej przeliczyć na miligramy w strzykawce, bo nie wiadomo, jaka część podanej dawki dociera do konkretnych komórek. Podaję ją, żeby pokazać, że próbę prowadzono przy stężeniach wysokich, a nie śladowych.
Kwestia podawania miejscowego
W obiegu pojawia się zalecenie wstrzykiwania w okolicę trenowanej grupy mięśniowej, z uzasadnieniem odwołującym się do miejscowego charakteru działania naturalnego MGF. Rozumowanie jest spójne z modelem, ale ma słaby punkt: naturalny peptyd powstaje wewnątrz komórki mięśniowej, a nie jest do niej wstrzykiwany, a preparat podany podskórnie i tak trafia do krążenia.
Badania u ludzi
Nie przeprowadzono żadnego badania klinicznego z podaniem MGF ani PEG-MGF ludziom. Cała dostępna literatura obejmuje badania komórkowe oraz zwierzęce.
Warto zaznaczyć rozróżnienie, które bywa zacierane: część badań prowadzono na ludzkich komórkach hodowanych poza organizmem, w tym na komórkach satelitarnych pobranych od dawców. To nie jest to samo co badanie u ludzi. Komórka w naczyniu hodowlanym otrzymuje substancję bezpośrednio, w kontrolowanym stężeniu, bez pośrednictwa krążenia, wątroby i tkanek.
Bezpieczeństwo, w tym kwestia samego PEG
Brak danych o samym peptydzie
Brak badań u ludzi oznacza brak danych o tolerancji, o działaniach niepożądanych i o skutkach dłuższego stosowania.
Zastrzeżenie wynikające z klasy
MGF wywodzi się z rodziny czynników wzrostu, a przy substancjach pobudzających namnażanie komórek standardowo zadaje się pytanie o wpływ na komórki, których namnażania sobie nie życzymy. Odnotowano zresztą ekspresję MGF w tkankach nowotworowych, co jest przedmiotem osobnych badań.
Nie twierdzę, że MGF wywołuje nowotwory, bo nie ma na to danych w żadną stronę. Wskazuję, że jest to pytanie zadawane rutynowo przy tej klasie substancji i że przy MGF nie ma na nie odpowiedzi.
Kwestia samego PEG
Glikol polietylenowy bywa traktowany jako obojętny nośnik i nie jest to w pełni ścisłe. Przy lekach pegylowanych podawanych przewlekle opisano dwa zjawiska warte odnotowania.
Pierwsze to wytwarzanie przeciwciał skierowanych przeciwko PEG, mogących wpływać na skuteczność i tolerancję preparatu. Drugie to kwestia gromadzenia się PEG w tkankach przy długotrwałym podawaniu, badana przy zarejestrowanych lekach pegylowanych.
Przy preparatach z obiegu pozaaptecznego dochodzi problem trzeci: nie wiadomo, jakiej długości łańcuch zastosowano ani jak został przyłączony, a od tego zależy zarówno czas działania, jak i zachowanie ewentualnej aktywności.
Status prawny i antydopingowy
Status jako leku
MGF ani PEG-MGF nie zostały dopuszczone do obrotu w żadnym kraju i w żadnym wskazaniu.
Status antydopingowy
Substancja mieści się w klasie S2 listy substancji zabronionych Światowej Agencji Antydopingowej, obejmującej hormony peptydowe, czynniki wzrostu i substancje pokrewne. Zakaz obowiązuje w zawodach i poza nimi.
Podsumowanie stanu dowodów
| Twierdzenie | Stan dowodów |
|---|---|
| Gen IGF-1 daje warianty reagujące na obciążenie | Ustalone |
| Ekspresja jest przejściowa i miejscowa | Ustalone |
| Peptyd E ma niezależne działanie na komórki mięśniowe | Sporne. Wyniki pozytywne i nieudana niezależna replikacja |
| Istnienie własnego receptora dla peptydu E | Nieustalone |
| Działanie w modelach zwierzęcych | Opisane, w tym w modelu kardiologicznym |
| Badania u ludzi | Brak |
| Dawkowanie mające jakiekolwiek wyprowadzenie | Brak |
| Bezpieczeństwo | Brak danych |
Najczęstsze pytania (FAQ)
Czym jest MGF i czym różni się od IGF-1?
MGF to nazwa nadana wariantowi powstającemu przy odczytywaniu genu IGF-1 w mięśniu poddanym obciążeniu. Z powstającego prekursora odcinany jest fragment końcowy złożony z 24 aminokwasów, zwany peptydem E, i to właśnie on jest sprzedawany jako MGF. Nie jest to więc IGF-1 ani jego pełna forma prekursorowa, tylko odcinana od niej krótka końcówka.
Na czym polega spór o mechanizm?
Na tym, czy sam fragment ma jakiekolwiek własne działanie. Dwie firmy farmaceutyczne niezależnie próbowały odtworzyć deklarowany wpływ peptydu MGF na namnażanie komórek mięśniowych i nie uzyskały efektu przy stężeniach sięgających 500 nanogramów na mililitr. W tym samym układzie dojrzały IGF-1 i pełna cząsteczka prekursorowa działały, co wskazuje, że metoda była sprawna.
Jakie dawki PEG-MGF się stosuje?
Zakres spotykany w obiegu to zwykle 200 do 400 mikrogramów raz do dwóch razy w tygodniu przy formie pegylowanej, a przy niepegylowanej 100 do 200 mikrogramów podawane częściej, zwykle po treningu. Nie istnieje dawka wywodząca się z jakiegokolwiek badania u ludzi, bo takich badań nie przeprowadzono, ani dawka rejestracyjna, bo substancja nie została nigdzie dopuszczona.
Po co dodaje się PEG do cząsteczki?
Żeby wydłużyć czas jej obecności w organizmie, bo sam peptyd jest usuwany bardzo szybko. Problem polega na tym, że naturalna ekspresja MGF jest z natury przejściowa: pojawia się w ciągu godziny do sześciu godzin po bodźcu i wraca do wartości wyjściowych w ciągu doby do trzech dni. Pegylacja znosi więc dokładnie tę cechę, która w fizjologii wydaje się funkcjonalnie istotna.
Czy są jakiekolwiek badania u ludzi?
Nie ma badań klinicznych z podaniem MGF ani PEG-MGF ludziom. Cała dostępna literatura to badania komórkowe i zwierzęce, przy czym część z nich dotyczy ludzkich komórek hodowanych poza organizmem, a nie ludzi. Nie ma więc danych ani o skuteczności, ani o bezpieczeństwie, ani o dawkowaniu u człowieka.
Czy sam PEG jest obojętny?
Nie jest to przesądzone i przy preparatach podawanych przewlekle bywa przedmiotem uwagi. Opisano wytwarzanie przeciwciał skierowanych przeciwko PEG oraz kwestię gromadzenia się go w tkankach przy długotrwałym stosowaniu. Przy preparatach spoza oficjalnego obrotu dochodzi problem dodatkowy: nie wiadomo, jakiej długości łańcuch zastosowano ani w którym miejscu został przyłączony.
Czy PEG-MGF jest zakazany w sporcie?
Tak, znajduje się na liście substancji zabronionych Światowej Agencji Antydopingowej w klasie S2, obejmującej hormony peptydowe, czynniki wzrostu i substancje pokrewne. Zakaz obowiązuje w zawodach i poza nimi. Substancja nie jest też dopuszczona do obrotu jako lek w żadnym kraju.
Podsumowanie
PEG-MGF jest w tej kategorii przypadkiem najdalej idącym, bo niepewność dotyczy tu poziomu najbardziej podstawowego.
- Sprzedawany preparat to fragment 24 aminokwasów odcinany od prekursora IGF-1, a nie sam IGF-1 ani jego pełna forma.
- Niezależna replikacja się nie powiodła. Dwie firmy farmaceutyczne nie uzyskały wpływu na namnażanie komórek mięśniowych przy stężeniach do 500 ng/ml, podczas gdy dojrzały IGF-1 i pełna cząsteczka w tym samym układzie działały.
- Spór pozostaje jednak otwarty, bo po stronie przeciwnej stoją prace opisujące działanie w komórkach i w modelach zwierzęcych, a sami badacze przyznają, że sprawa nie jest rozstrzygnięta.
- Pegylacja znosi przejściowość, która w modelu jest elementem mechanizmu, zamieniając krótki impuls na utrzymującą się przez dni obecność substancji.
- Nie ma badań u ludzi ani dawki mającej jakiekolwiek wyprowadzenie, a stosowane wartości nie pochodzą z żadnego pomiaru ani przeliczenia.
Warto zauważyć, jak ten przypadek plasuje się wobec pozostałych opisywanych na tym blogu. Przy AOD-9604 efekt sprawdzono i nie potwierdził się. Przy MOTS-c mechanizm jest solidny, tylko nikt nie podał peptydu ludziom. Tutaj sporny jest fundament: czy sprzedawany fragment robi cokolwiek. To trzy różne rodzaje niepewności, które w materiałach o peptydach bywają zlepiane w jedno ogólne „brakuje badań”.
Jeśli chodzi o samą regenerację po treningu, to obszar, w którym rozstrzygają rzeczy nudne i sprawdzone: sen, rozłożenie objętości, podaż energii i białka oraz czas. Jak to poukładać pod konkretną sytuację, pomagam ustalić w ramach prowadzenia online, a stacjonarnie pracuję z podopiecznymi jako trener personalny w Lublinie.
Bibliografia
- Fornaro M, et al. Mechano-growth factor peptide, the COOH terminus of unprocessed insulin-like growth factor 1, has no apparent effect on myoblasts or primary muscle stem cells. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism. 2014;307(9). doi: 10.1152/ajpendo.00408.2013
- Matheny RW Jr, Nindl BC, Adamo ML. Minireview: mechano-growth factor: a putative product of IGF-I gene expression involved in tissue repair and regeneration. Endocrinology. 2010;151(3):865-875. doi: 10.1210/en.2009-1217
- Yang SY, Goldspink G. Different roles of the IGF-I Ec peptide (MGF) and mature IGF-I in myoblast proliferation and differentiation. FEBS Letters. 2002.
- Zabłocka B, Goldspink PH, Goldspink G, Górecki DC. Mechano-growth factor: an important cog or a loose screw in the repair machinery? Frontiers in Endocrinology. 2012;3:131.
- Kandalla PK, Goldspink G, Butler-Browne G, Mouly V. Mechano growth factor E peptide (MGF-E), derived from an isoform of IGF-1, activates human muscle progenitor cells. Mechanisms of Ageing and Development. 2011.
- Ascenzi F, Filigheddu N, Peluso D, Sbraccia P, Marcelli M. Przegląd dotyczący czynników miogennych i szlaków IGF, w tym IGF-1Ec. Cellular and Molecular Life Sciences. 2013.
- World Anti-Doping Agency. The Prohibited List, klasa S2 (Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics).
Z mojej oferty
Indywidualny plan treningowy online
Masz dość braku efektów mimo wylanego potu? Twój trening potrzebuje planu, a nie przypadku. Nie kupujesz gotowca z…
Sprawdź
Najczęstsze pytania
Czym jest MGF i czym różni się od IGF-1?
MGF to nazwa nadana wariantowi powstającemu przy odczytywaniu genu IGF-1 w mięśniu poddanym obciążeniu. Z powstającego prekursora odcinany jest fragment końcowy złożony z 24 aminokwasów, zwany peptydem E, i to właśnie on jest sprzedawany jako MGF. Nie jest to więc IGF-1 ani jego pełna forma prekursorowa, tylko odcinana od niej krótka końcówka.
Na czym polega spór o mechanizm?
Na tym, czy sam fragment ma jakiekolwiek własne działanie. Dwie firmy farmaceutyczne niezależnie próbowały odtworzyć deklarowany wpływ peptydu MGF na namnażanie komórek mięśniowych i nie uzyskały efektu przy stężeniach sięgających 500 nanogramów na mililitr. W tym samym układzie dojrzały IGF-1 i pełna cząsteczka prekursorowa działały, co wskazuje, że metoda była sprawna.
Jakie dawki PEG-MGF się stosuje?
Zakres spotykany w obiegu to zwykle 200 do 400 mikrogramów raz do dwóch razy w tygodniu przy formie pegylowanej, a przy niepegylowanej 100 do 200 mikrogramów podawane częściej, zwykle po treningu. Nie istnieje dawka wywodząca się z jakiegokolwiek badania u ludzi, bo takich badań nie przeprowadzono, ani dawka rejestracyjna, bo substancja nie została nigdzie dopuszczona.
Po co dodaje się PEG do cząsteczki?
Żeby wydłużyć czas jej obecności w organizmie, bo sam peptyd jest usuwany bardzo szybko. Problem polega na tym, że naturalna ekspresja MGF jest z natury przejściowa: pojawia się w ciągu godziny do sześciu godzin po bodźcu i wraca do wartości wyjściowych w ciągu doby do trzech dni. Pegylacja znosi więc dokładnie tę cechę, która w fizjologii wydaje się funkcjonalnie istotna.
Czy są jakiekolwiek badania u ludzi?
Nie ma badań klinicznych z podaniem MGF ani PEG-MGF ludziom. Cała dostępna literatura to badania komórkowe i zwierzęce, przy czym część z nich dotyczy ludzkich komórek hodowanych poza organizmem, a nie ludzi. Nie ma więc danych ani o skuteczności, ani o bezpieczeństwie, ani o dawkowaniu u człowieka.
Czy sam PEG jest obojętny?
Nie jest to przesądzone i przy preparatach podawanych przewlekle bywa przedmiotem uwagi. Opisano wytwarzanie przeciwciał skierowanych przeciwko PEG oraz kwestię gromadzenia się go w tkankach przy długotrwałym stosowaniu. Przy preparatach spoza oficjalnego obrotu dochodzi problem dodatkowy: nie wiadomo, jakiej długości łańcuch zastosowano ani w którym miejscu został przyłączony.
Czy PEG-MGF jest zakazany w sporcie?
Tak, znajduje się na liście substancji zabronionych Światowej Agencji Antydopingowej w klasie S2, obejmującej hormony peptydowe, czynniki wzrostu i substancje pokrewne. Zakaz obowiązuje w zawodach i poza nimi. Substancja nie jest też dopuszczona do obrotu jako lek w żadnym kraju.
